Tabaksucht

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Klassifikation nach ICD-10
F17 Psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak
F17.2 Abhängigkeitssyndrom
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Tabaksucht ist eine Sucht, die durch das Verbrennen und Inhalieren von nicotinhaltigen Pflanzenteilen hervorgerufen wird.

Wirkung von Tabakrauch[Bearbeiten]

Tabakrauch stellt mit Nicotin in Verbindung mit anderen Stoffen eine der am schnellsten süchtig machenden Substanzen dar. Sie besitzt nicht nur psychostimulierende Wirkungen wie Kokain oder Amphetamin, sondern stößt auch im Gehirn die gesamte Breite der Neuromodulatoren an.[1]

Nicotin greift in Verbindung mit anderen Stoffen an zwei verschiedenen Kompartimenten an, den präsynaptischen und postsynaptischen Acetylcholinrezeptoren („Nicotinrezeptoren“). Bei Bindung an die Rezeptoren kommt es zur Ausschüttung unterschiedlicher Neurotransmitter (chemische Stoffe, die dem Informationsaustausch zwischen den einzelnen Nervenzellen dienen) wie Dopamin, Serotonin, Noradrenalin und Endorphinen. Diese beeinflussen verschiedene funktionale Strukturen des Gehirns, wobei es individuelle Variationen gibt. Die nicotinischen Acetylcholinrezeptoren haben einen sehr engen Bezug zum präfrontalen Cortex. Dadurch werden womöglich zeitweise Hirnfunktionen wie Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Lernen durch Nicotin verbessert. Wird jedoch Nicotin in Verbindung mit Tabakrauch betrachtet, kommen Untersuchungen zu dem Schluss, dass Gedächtnisleistungen durch Tabakmissbrauch nachlassen.[2]

Abhängigkeitspotenzial[Bearbeiten]

Vergleiche von Tierstudien und Studien über menschlichen Drogenkonsum zeigen auf, dass pures Nicotin nur wenig Suchtpotenzial, Tabakzigarettenrauch jedoch ein sehr hohes Suchtpotenzial aufweist.[3][4][5] Nicotin ist mitverantwortlich für die Abhängigkeit von Tabakerzeugnissen und hat in Verbindung mit anderen Stoffen im Tabakrauch ein extrem hohes Abhängigkeitspotenzial und kann sehr schnell zu einem abhängigen Verhalten führen.[6][7][8] Laut einem im Jahr 2007 veröffentlichten Papier von D. Nutt et al. liegt das Abhängigkeitspotenzial von Tabakrauch zwischen Alkohol und Kokain. Genauer gesagt, liegt das physische Abhängigkeitspotential bei dem von Alkohol oder Barbituraten und das psychische Abhängigkeitspotenzial bei dem von Kokain.[9] Ein Vergleich mit der Sucht nach Opiaten wie Heroin ist nicht angezeigt, weil diese weitaus komplizierter zu behandeln ist und die Entzugserscheinungen schwerwiegender sind. Es reichen wenige Zigaretten oder wenige Tage mit kleinem Zigarettenkonsum bis zum Eintritt der körperlichen Abhängigkeit. Das Abhängigkeitspotenzial von oral aufgenommenem Nicotin ist deutlich geringer, Pflaster haben fast kein Abhängigkeitspotenzial.[10]

Ob schon der Konsum einer einzigen Zigarette genügt, um typische Abhängigkeitssymptome, wie innere Unruhe, Reizbarkeit und Konzentrationsschwierigkeiten hervorzurufen und einen Verlust der persönlichen Selbstbestimmung (Autonomie) herbeizuführen, versuchten die Wissenschaftler Scragg et al. 2007 herauszufinden. Sie äußerten in ihrer Studie die Vermutung, dass bereits eine Zigarette zum Verlust der persönlichen Selbstbestimmung führen kann.[11] Der ebenfalls an dieser Studie beteiligte Wissenschaftler J. R. DiFranza veröffentlichte 2008 ein Papier, in dem er diese Theorie weiter vertiefte.[12][13] Schließlich wurden von Dar et al. 2010 die wichtigsten Studien zu diesem Thema einer näheren Betrachtung unterzogen und bewertet. Im Fazit ihrer Studie weisen sie auf unhaltbare und eigenwillige Suchtdefinitionen und oberflächliche Kriterien für die Diagnose „Nikotinabhängigkeit“ hin und kritisieren die voreingenommene Interpretation der Daten.[14]

Vor allem ist von Bedeutung, dass Nicotin, in Verbindung mit anderen Stoffen im Tabakrauch, unterschwellig das Verlangen nach einem Tabakerzeugnis erzeugt und durch das immer kürzer werdende gewöhnungsbedingte Reiz-Reaktions-Intervall eine immer stärker ausgeprägte Abhängigkeit in Form von erhöhtem Tabakkonsum entsteht. Mögliche Entzugssymptome können Gereiztheit, Unruhe, Kreislaufbeschwerden, Kopfschmerzen und Schweißausbrüche sein. Die Symptome verschwinden jedoch in 5–30 Tagen.

Man weiß heute, dass bereits nach drei Wochen Abstinenz keine messbare Veränderung der Acetylcholinrezeptoren mehr vorhanden ist – sie sich also wieder auf Normal-Niveau eingestellt haben. Während dieser Zeit kann es zu Unruhe und Gereiztheit bis hin zu Aggressivität sowie zu Depressionen kommen. Das Nicotin selbst ist zu diesem Zeitpunkt schon längst nicht mehr im Gehirn nachweisbar (bis max. drei Tage nach Beendigung des Nicotinkonsums).

Im Ergebnis ist festzustellen, dass während des Entzugs weniger die Abhängigkeit von der vom Tabakrauch erzeugten Wirkung von Bedeutung ist, was viele gescheiterte Therapien mit Nicotinsubstituten zeigen, sondern vielmehr der durch die nicotinerge Stimulation des Nucleus accumbens induzierte Lernprozess. In geeigneter Weise kann dieser Lernprozess nur durch starke Selbstmotivation oder professionelle Verhaltenstherapien beeinflusst oder umgekehrt werden. Nicotinersatzpräparate und andere Medikamente können den Entzug unterstützen.

Die psychische Abhängigkeit durch eingeprägte Verhaltensmuster, die sich im Laufe einer „Raucherkarriere“ entwickeln, kann nach dem körperlichen Entzug auch nach Jahren noch vorhanden sein.

Die Rückfallwahrscheinlichkeit bei Rauchern, die ohne Hilfsmittel mit dem Tabakkonsum aufhören, liegt bei 97 % innerhalb von sechs Monaten nach dem Rauchstopp. Bis 2012 wurde davon ausgegangen, dass Nikotinersatzpräparate bei korrekter Dosierung und weiterer fachlicher Anleitung die Erfolgschancen um drei Prozent steigern können.[15] Eine neuere Studie von 2012 besagt, dass die Rückfallrate bei denen, die Nikotinersatzpräparate zum Aufhören verwendet haben, genau so hoch war wie bei denen, die ohne Hilfsmittel aufgehört haben.[16][17]

Zusatzstoffe als Abhängigkeitsverstärker[Bearbeiten]

Hauptartikel: Tabakzusatzstoff
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Zahlreiche Substanzen, die das Abhängigkeitspotenzial des Nicotins erhöhen, können dem Tabak beigemischt werden.[18]

Immer wieder wird postuliert, dass alkalische Zusätze die Aufnahme des Nikotins in der Lunge erhöhen. Der aktuelle Sachstand dazu wird unter Tabakzusatzstoffe dargestellt.

Kosten[Bearbeiten]

In alleiniger Betrachtung des Gesundheitssystems errechneten Forscher des niederländischen Instituts für öffentliche Gesundheit und Umwelt, dass die durch den Tabakkonsum verursachten Kosten für das Gesundheitssystem von den „Einsparungen“ durch das frühere Ableben der Raucher kompensiert würden. Vom Alter von 20 Jahren bis zu ihrem Tod verursachten Raucher demnach 220.000 Euro Behandlungskosten, Nichtraucher hingegen 281.000 Euro. Die geringeren Rentenzahlungen und sinkenden Tabaksteuereinnahmen sowie höhere Arbeitsausfälle von Rauchern und Fettleibigen wurden nicht berücksichtigt – also auch nicht die daraus folgenden volkswirtschaftlichen Verluste, die die Behandlungskosten bei weitem übertreffen.[19]

Staatseinnahmen[Bearbeiten]

Die Einnahmen der Bundesrepublik Deutschland aus der Tabaksteuer stiegen in den letzten Jahren kontinuierlich an und sind erstmals 2012 um 271 Millionen Euro zurückgegangen:[20]

  • 2009 – 13,4 Milliarden Euro
  • 2010 – 13,5 Milliarden Euro
  • 2011 – 14,4 Milliarden Euro
  • 2012 – 14,1 Milliarden Euro

Substitut[Bearbeiten]

Ohne die Folgewirkungen des Verschwelens:

Therapiemöglichkeiten[Bearbeiten]

Möglichkeiten zur Raucherentwöhnung sind:[21]

Für die medikamentöse Therapie stehen derzeit drei Wirkstoffe zur Verfügung (Nikotinpräparate, Bupropion, Vareniclin), welche bei der Entwöhnung helfen, aber nicht den starken Willen ersetzen. Bei allen wurde bereits über mögliche negative Wirkungen auf das Herz-Kreislauf-System und bei Vareniclin wurden Fälle von Depression, Selbstmordgedanken und Selbstmord, Aggressivität und auffälligem Verhalten unter Vareniclin dokumentiert und führten in Amerika dazu, dass das Medikament mit Warnhinweisen versehen werden muss.[22][23][24] Eine neue Studie konnte nun bezüglich des Herz-Kreislauf-Risikos Entwarnung geben.[25]

Wenn die Gewohnheit stärker ist als die Tabaksucht an sich (die Sekundärfolgen des Rauchens gelten aber auch bei Ersatzstoffen):

Siehe auch[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Lutz Schmidt auf der 2. Nikotin-Konferenz der Deutschen Gesellschaft für Nikotinforschung in Erfurt.
  2.  Tom Heffernan und weitere: Self-rated everyday and prospective memory abilities of cigarette smokers and non-smokers: a web-based study. In: Drug and Alcohol Dependence. 3. Auflage. Bd. 78, 1. Juni 2005, S. 235 ff. (Abruf kostenpflichtig, sciencedirect.com).
  3. James D Belluzzi et al.: Acetaldehyde Enhances Acquisition of Nicotine Self-Administration in Adolescent Rats,(20. Oktober 2004), abgerufen am 1. August 2013.
  4. Rose JE, Corrigall WA: Nicotine self-administration in animals and humans: similarities and differences,(März 1997), abgerufen am 29. Juli 2013.
  5. SCENIHR: Fragen zu Tabakzusatzstoffen: Ist die Entwicklung von Nikotinsucht dosisabhängig?,(2010), abgerufen am 29. Juli 2013.
  6. Determinants of Tobacco Use and Renaming the FTND to the Fagerström Test for Cigarette Dependence, abgerufen am 28. Juli 2013.
  7. James D Belluzzi et al.: Monoamine Oxidase Inhibitors Allow Locomotor and Rewarding Responses to Nicotine,(14. Dezember 2005), abgerufen am 1. August 2013.
  8. Surgeon General (US): How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General, Nicotine Addiction: Past and Present,(2010), abgerufen am 29. Juli 2013.
  9. Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse. 2007, abgerufen am 9. März 2013 (PDF; 127 kB).
  10. Harm reduction on nicotin addiction (Seite 98/99)
  11. R. Scragg et al.: Diminished autonomy over tobacco can appear with the first cigarettes.. In: Addict Behav.. 33, Nr. 5, 2008, S. 689–698. PMID 18207651.
  12. J. R. DiFranza: Hooked from the first cigarette. In: J. Fam. Prac. 56, Nr. 5, 2007, S. 1017–1022. PMID 18444329.
  13. Vorlage:Internetquelle/Wartung/Datum nicht im ISO-FormatHooked from the first cigarette. Mai 2008, abgerufen am 9. März 2013 (PDF; 1,1 MB).
  14. Reuven Dar, Hanan Frenk: Can one puff really make an adolescent addicted to nicotine? A critical review of the literature. In: Harm Reduction Journal. 7, Nr. 28, 2010. PMID 21067587.
  15. Stead et al.: Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Tobacco Addiction Group, 16. Juli 2008
  16. DKFZ Nikotinersatz und andere Medikamente zur Raucherentwöhnung. abgerufen am 6. März 2013.
  17. H. R. Alpert, G. N. Connolly, L. Biener: A prospective cohort study challenging the effectiveness of population-based medical intervention for smoking cessation. In: Tobacco control. Band 22, Nummer 1, Januar 2013, S. 32–37, ISSN 1468-3318. doi:10.1136/tobaccocontrol-2011-050129. PMID 22234781.
  18. Chemische Veränderungen der Zigaretten. Abhängigkeitspotenzial von Zigaretten (DKFZ). Nichtraucherkids – online, abgerufen am 29. September 2011 (Auszüge aus der roten Reihe des DKFZ Heidelberg, Tabakprävention und Tabakkontrolle. Die DKFZ-Website ist allerdings falsch, was Ammoniumverbindungen angeht; die dürfen in Deutschland dem Rauchtabak nicht zugesetzt werden (siehe Tabakverordnung).)
  19. Lubbadeh, Jens: Gesundheitskosten: Schlanke Nichtraucher kommen den Staat teurer als Dicke und Raucher. In: Spiegel Online vom 5. Februar 2008, gesichtet am 20. Februar 2010
  20. Statistik über das Steueraufkommen vom Statistischen Bundesamt. Abgerufen am 23. Februar 2013.
  21. Kombinierte Strategiemodule der Raucherentwöhnung (PDF; 131 kB).
  22. FDA: Public Health Advisory: FDA Requires New Boxed Warnings for the Smoking Cessation Drugs Chantix and Zyban. 30. Dezember 2013. Abgerufen am 31. Dezember 2013.
  23. FDA: Safety review update of Chantix (varenicline) and risk of cardiovascular adverse events
  24. A. M. Joseph, S. M. Norman, L. H. Ferry, A. V. Prochazka, E. C. Westman, B. G. Steele, S. E. Sherman, M. Cleveland, D. O. Antonuccio, D. O. Antonnucio, N. Hartman, P. G. McGovern: The safety of transdermal nicotine as an aid to smoking cessation in patients with cardiac disease. In: The New England journal of medicine. Band 335, Nummer 24, Dezember 1996, S. 1792–1798, ISSN 0028-4793. doi:10.1056/NEJM199612123352402. PMID 8943160.
  25. E. J. Mills, K. .. Thorlund, S. .. Eapen, P. .. Wu, J. J. Prochaska: Cardiovascular Events Associated with Smoking Cessation Pharmacotherapies: A Network Meta-Analysis. In: Circulation. , S. , doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003961.
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