Periphere arterielle Verschlusskrankheit

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Klassifikation nach ICD-10
I73.9 Periphere Gefäßkrankheit, nicht näher bezeichnet
Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pavk)
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK; englisch peripheral artery occlusive disease, PAOD; umgangssprachlich siehe auch Schaufensterkrankheit) handelt es sich um eine Störung der arteriellen Durchblutung der Extremitäten. Die Erkrankung gehört zu den chronischen Gefäßkrankheiten der Arterien. Sie entsteht durch Einengung (Stenose) oder Verschluss (Okklusion) der die Extremitäten versorgenden Arterien oder seltener der Hauptschlagader (Aorta). Die Hauptursache ist mit etwa 95 % die Arteriosklerose, die so genannte Arterienverkalkung. Die Beschwerden der Betroffenen reichen von gelegentlichen Beinschmerzen über belastungsabhängige Schmerzen mit Einschränkung der Gehstrecke (Schaufensterkrankheit – Claudicatio intermittens) bis hin zur amputationspflichtigen Gangrän. In Deutschland leiden nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin rund 4,5 Millionen Menschen an einer pAVK.[1]

Synonyme und andere Begriffe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ungenauerweise wird die pAVK auch oft als arterielle Verschlusskrankheit (AVK) bezeichnet – zu den AVK würden dann jedoch auch die koronare Herzkrankheit, Schlaganfall und Nierenarterienstenosen zählen, weshalb hier nicht von einer zentralen AVK die Rede wäre, sondern die Erkrankung würde in der Regel nach der genauen Lokalisation benannt.

Die Bezeichnung AVK hat allerdings einen Platz in manchen deutschsprachigen Lehrbüchern,[2][3] wird dann aber in allen Publikationen im Abstract für das Englische als PAD (peripheral arterial disease) übersetzt. Da dieser Sprachgebrauch der genauere ist, wird er auch in diesem Lemma angewendet. Man könnte allerdings auch argumentieren, dass die pAVK als Marker für den allgemeinen Zustand der Arteriosklerose im Körper dient und somit in der Tat als AVK bezeichnet werden kann. Die Beobachtung der Literatur zu dem Thema zeigt allerdings, dass sich der Begriff pAVK immer mehr durchsetzt und in neueren Publikationen häufiger erscheint.[4][5][6][7][8]

Ebenfalls ungenau ist die Bezeichnung Schaufensterkrankheit, da diese nur ein bestimmtes Stadium der pAVK bezeichnet (siehe Stadien).

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ursache ist meist der schleichende Verschluss einer Arterie durch Arteriosklerose. Andere Ursachen sind selten (Gefäßentzündungen oder arterielle Entrapment-Syndrome).

Daneben sind es zu einem geringen Anteil entzündliche Gefäßkrankheiten, die eine arterielle Verschlusskrankheit hervorrufen können. Zur Abgrenzung von akuten Verschlüssen der Arterien und anderen chronischen durch Arteriosklerose hervorgerufenen Erkrankungen wie beispielsweise der koronaren Herzkrankheit wird sie daher auch als chronische arterielle Verschlusskrankheit der Extremitäten bezeichnet.

Die arterielle Verschlusskrankheit befällt überwiegend die Arterien der unteren Extremität.

Hauptrisikofaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Für die Entstehung der Arteriosklerose sind die Risikofaktoren

Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie

  • und selten eine positive Familienanamnese.

Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Durch das Fehlen von Sauerstoff und Nährstoffen im Versorgungsgebiet der betroffenen Arterien entstehen Symptome wie Schmerz, Schwäche, kalte und blasse Haut. Dazu muss eine Arterie allerdings zu 90 % verschlossen sein; bis dahin wird die Ernährung der Füße und Beine über parallele Gefäße gesichert.

Die pAVK tritt in 90 % aller Fälle in den Beinen auf, die anderen zehn Prozent betreffen die Arme. Männer erkranken meist vor dem 55. Lebensjahr und dreimal öfter als Frauen, welche eher vor dem 65. Lebensjahr erkranken. Bei Raucherinnen ist ein ähnlich früher Krankheitsbeginn zu beobachten. Durch die wachsende Zahl der Raucherinnen nähert sich die Erkrankungshäufigkeit der der Männer.[9] Die Gefäßverkalkung als Ursache für pAVK ist ein langsam fortschreitender und vielschichtiger Krankheitsprozess, der alle Arterien des Körpers betreffen kann. Verursacht und verschlimmert wird die pAVK vor allem durch ein Zusammenspiel von Risikofaktoren. Bei einer pAVK stören die Engstellen im Blutgefäß den Blutkreislauf empfindlich. Die betroffenen Körperteile, Beine und Füße, werden nicht mehr ausreichend versorgt. Im Anfangsstadium reicht die Durchblutung noch aus, so dass noch keine Beschwerden beim Laufen auftreten.

Nehmen die Gefäßverengungen weiter zu, kommt es zu Schmerzen in der Wade beim Gehen. Der Volksmund nennt diese Erkrankung Schaufensterkrankheit, weil die Betroffenen nach kurzen Gehstrecken immer wieder durch ihre Schmerzen zum Stehenbleiben gezwungen werden (und dann als Zeitüberbrückung beispielsweise die Schaufensterauslagen anschauen). Schon in diesem Stadium (Stadium II) haben die Patienten eine deutlich reduzierte Lebenserwartung.[10]

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die pAVK verläuft lange Zeit unbemerkt und beschwerdefrei (Stadium I). Die ersten Anzeichen der Krankheit werden oft nicht ernst genommen. Erst wenn Schmerzen beim Gehen oder gar im Ruhezustand auftreten, gehen die Betroffenen zum Arzt. Allerdings sucht nicht einmal die Hälfte der über 65-Jährigen, die gelegentlich Beinbeschwerden haben, den Arzt auf. Eine bundesweite Studie (getABI) hat gezeigt, dass jeder Fünfte der beim Hausarzt Untersuchten eine pAVK im beginnenden oder sogar fortgeschrittenen Stadium hatte, ohne davon zu wissen. Oft wird dann hinter den Beschwerden ein orthopädisches Problem, z. B. Arthrose oder Muskelfaserriss, vermutet, und die Behandlung verzögert sich. In der Regel sind bei pAVK-Patienten nicht nur die Arterien der Beine verengt, sondern gleichzeitig die herz- und hirnversorgenden Schlagadern. Deshalb haben diese Patienten ein erhöhtes Risiko für einen tödlichen Herzinfarkt oder Schlaganfall. Mehr als 75 Prozent aller pAVK-Patienten sterben daran.[10] Die Lokalisation der Schmerzen (Waden-, Oberschenkel-, Gesäßmuskulatur) lässt auf die Höhe der Engstellung (Stenose) oder des Verschlusses (Thrombose, Embolie) im Gefäß schließen.

Stadien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Nach dem Schweregrad der Symptome wird die pAVK in verschiedene Stadien eingeteilt. Verbreitet sind die Klassifikation nach Fontaine und die Klassifikation nach Rutherford. Während die Fontaine-Klassifikation vor allem im deutschsprachigen Raum Verwendung findet, ist die Rutherford-Klassifikation im angloamerikanischen verbreitet. Darüber hinaus wird die Rutherford-Klassifikation bevorzugt für Einteilung von akuten Verschlüssen der Extremitäten eingesetzt. Die folgende Tabelle stellt die beiden Klassifikationssysteme vergleichend dar:

Stadien der pAVK (nach Fontaine)
Vergleich der Klassifikationen zur arteriellen Verschlusskrankheit
Klassifikation nach Fontaine Klassifikation nach Rutherford
Stadium Klinisches Bild Grad/Kategorie Klinisches Bild
I asymptomatische AVK 0/0 asymptomatische AVK
II Claudicatio intermittens

- bei Gehstrecke > 200 Meter (Stadium IIa)
- bei Gehstrecke < 200 Meter (Stadium IIb)

I/1 geringe Claudicatio intermittens,
Doppler > 50 mmHg
I/2 mäßige Claudicatio intermittens
I/3 schwere Claudicatio intermittens,
Doppler < 50 mmHg
III Ruheschmerzen II/4 Ruheschmerzen
IV Nekrose, Gangrän

- IVa: trophische Störung, trockene Nekrosen
- IVb: bakterielle Infektion der Nekrose, feuchte Gangrän

III/5 distale atrophische Läsion
mit akralem Gewebsuntergang
III/6 Nach proximal ausgehende Läsion,
(über das Niveau der Mittelfußknochen hinausgehend)

Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Diagnose sowie die Bestimmung des Schweregrades einer chronischen arteriellen Verschlusskrankheit stellt in der Regel keine Schwierigkeiten dar und kann in der Regel allein durch eine Befragung des Patienten im Rahmen einer Anamnese in Kombination mit einer körperlichen Untersuchung gestellt werden. Ergänzende, insbesondere apparative Untersuchungsmethoden spielen vor allem eine Rolle für die Therapieplanung bei einer höhergradigen arteriellen Verschlusskrankheit.

Basisdiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine so genannte Dopplerdruckmessung ist die treffsichere Basisuntersuchung bei Verdacht auf pAVK. Der Patient liegt auf einer Untersuchungsliege. Der Arzt tastet zunächst die Pulse in der Leiste, Kniekehle und am Fuß. Danach misst er mit einer Blutdruckmanschette und einer Dopplersonde den Blutdruck an den Oberarmen und an den Fußknöcheln. Anhand der Blutdruckwerte bestimmt er den so genannten Knöchel-Arm-Index (ABI = ankle-brachial-index). Bei gesunden Gefäßen sind die Werte an Arm und Bein annähernd gleich und der ABI liegt etwa bei 1,0. Beträgt der Wert 0,9 oder weniger, liegt eine pAVK vor. Weitere Untersuchungen sollten dann folgen. Je niedriger der ABI, desto ausgeprägter die Durchblutungsstörungen und desto stärker sind auch die Beschwerden. Nicht verwendbar ist der ABI bei Inkompressibilität der Arterien infolge von Kalkablagerungen bei langjähriger Niereninsuffizienz und Diabetes.[11] Diese einfache und schmerzfreie Dopplerdruckmessung ist so treffsicher, dass sie auch dann schon eine pAVK nachweist, wenn noch keine Beschwerden vorliegen. Diese Untersuchung kann der Hausarzt vornehmen. Der ABI ergibt sich aus dem oberen (systolischen) Blutdruckwert am Knöchel, geteilt durch den oberen Blutdruckwert am Arm. So berechnet man den ABI: Beispiel: Blutdruck Knöchel: 100:70, Blutdruck Arm: 125:80, ABI: 100:125 = 0,8. Auswertung: Es liegt eine leichte pAVK vor.[10]

Anamnese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Rahmen der Anamnese liegt der Schwerpunkt auf der Erfragung von Risikofaktoren für Arteriosklerose und damit verbundene Begleiterkrankungen sowie auf den typischen Beschwerden der arteriellen Verschlusskrankheit, wie belastungsabhängigen Schmerzen in den Extremitäten, Claudicatio und Dyspraxia intermittens sowie Ruheschmerzen. Im Stadium II der pAVK wird die Gehleistung des Patienten auf einem Laufband bestimmt. Unter dieser gleichförmigen Belastung misst man die Strecke bis zum Beginn der Schmerzen (schmerzfreie Gehstrecke) und die Strecke bis zur Gehunfähigkeit wegen Schmerzen (absolute Gehstrecke) in Metern.[10]

Körperliche Untersuchung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die arterielle Durchblutung wird durch Abtasten (Palpation) der Pulse an den Extremitäten im Seitenvergleich und durch Abhören (Auskultation) von eventuell vorhandenen Gefäßgeräuschen über den Arterien beurteilt.

Zur Erhebung des Pulsstatus gehören die Palpation der Arteria radialis und Arteria ulnaris am Handgelenk sowie der Arteria femoralis in der Leistenregion, der Arteria poplitea in der Kniebeuge, der Arteria tibialis posterior hinter dem Innenknöchel des Fußes und der Arteria dorsalis pedis an der Innenseite des Fußrückens.

Weitere Untersuchungen:

Erweiterte Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ultraschalluntersuchungen oder Sonografien sind ungefährlich, kostengünstig und liefern heute exakte Ergebnisse. Deshalb sollten aufwändigere, teurere und belastende Gefäßuntersuchungen, etwa mit Kontrastmitteln und unter Röntgenstrahlen, vermieden werden. Die teure Kernspintomographie (MRT) kann heute meist durch eine Ultraschalluntersuchung durch den Gefäßmediziner ersetzt werden. Die verschiedenen Methoden der Sonografie sind heute fester Bestandteil der Gefäßdiagnostik. Bei der farbkodierten Duplexsonographie wird der Blutfluss in den Gefäßen durch Farbbilder sichtbar gemacht. So lassen sich fast alle Gefäßverengungen aufdecken. Der Verlauf einer Arterie im Gewebe, Gefäßverkalkungen (Plaques) und Arterienverschlüsse können gezeigt und auch vermessen werden. Wenn die farbkodierte Duplexsonografie nicht ausreicht oder wenn eine Gefäßoperation geplant ist, gibt es noch weitere Untersuchungsmöglichkeiten:

  1. Die Magnetresonanztomographie (MRT oder Kernspintomographie). Meist wird ein Kontrastmittel in die Vene eingespritzt. Das Kontrastmittel enthält kein Jod und ist bei Schilddrüsenerkrankungen unbedenklich. Das MRT liefert mittels künstlich erzeugter Magnetfelder detaillierte Schnittbilder. Man erhält ohne Belastung durch Röntgenstrahlen hochaufgelöste Bilder vom gesamten Gefäßnetz des Patienten. Verengungen oder Verschlüsse sind exakt erkennbar. Patienten mit Herzschrittmachern dürfen mit dieser Methode nicht untersucht werden. Magnetresonanz-(MR)-Angiografie
  2. Die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) ist Diagnostik und Therapie zugleich. Die DSA ist eine Röntgenuntersuchung der Gefäße und wird mit Kontrastmittel durchgeführt. Eine Schlagader, meist in der Leiste, wird nach örtlicher Betäubung punktiert. Das Kontrastmittel wird über einen dünnen Kunststoffschlauch (Katheter) in das Gefäßsystem eingespritzt. Diese Untersuchung macht alle Arterien exakt sichtbar. Oft kann die Verengung in gleicher Sitzung mit einem Spezialkatheter erweitert werden (perkutane transluminale Angioplastie - PTA). Die Strahlenbelastung ist bei Verwendung moderner Geräte gering. Bei Kontrastmittel- oder Jodallergie kommt es sehr selten zu allergischen Reaktionen. Eine medikamentöse Vorbeugung bei bekannten Allergien ist möglich. Weitere Risiken des jodhaltigen Kontrastmittels sind die Verschlechterung einer vorbestehenden Einschränkung der Nierenfunktion (Chronisches Nierenversagen) oder einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose). Alternativ kann bei Risikopatienten Kohlenstoffdioxid-Gas (CO2) als negatives Kontrastmittel eingesetzt werden.
  3. Computertomographie. Meist bekommt der Patient über die Vene ein Kontrastmittel eingespritzt, das die Arterien sichtbar macht. Die Computertomographie (CT,CT-Scanner) ist eine Untersuchung unter Röntgenstrahlen, bei der ein Computer dreidimensionale Schichtbilder erzeugt. Es können mit dieser Methode Gefäßstrukturen sehr gut beurteilt werden. Zu beachten ist die hohe Strahlenbelastung.[10] (Vgl. auch CT-Angiographie)

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ziele sind:[10]

Therapiebausteine: Die konservative Therapie ist max. bis Fontaine-Stadium 2b möglich.

Laut einer neuen Studie verbessert auch der ACE-Hemmer Ramipril die Claudicatio intermittens,[13] weswegen dieser zur Behandlung von Bluthochdruck bei pAVK-Patienten in Betracht gezogen werden sollte.

Umgangssprachliche Synonyme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Schaufensterkrankheit: Da betroffene Patienten im Stadium II beim Gehen oder Laufen des Öfteren anhalten müssen, bis die Schmerzen wieder abgeklungen sind, entstand der Begriff Schaufensterkrankheit, weil Betroffene aus Scham oder zur Ablenkung bevorzugt vor Schaufenstern stehen bleiben.

Raucherbein: Auf Grund des erhöhten Risikos von Rauchern sind diese überproportional häufig von der arteriellen Verschlusskrankheit betroffen. Eine konkrete Zuordnung besteht nicht immer, da auch Nichtraucher an der AVK erkranken (vergleichbar mit dem Begriff Tennisarm, den auch unsportliche Menschen bekommen).

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. 4,5 Millionen Menschen haben pAVK. In: Ärzte Zeitung, 24. September 2008.
  2. Arterielle Verschlusskrankheit (AVK). In: Geriatrische Kardiologie. 2005, S. 146–149. Steinkopff-Verlag, Darmstadt.
  3. G Michels, T. Schneider: Arterielle Verschlusskrankheit (AVK). In: Klinikmanual Innere Medizin. Springer, Berlin / Heidelberg 2010, S. 160–164.Available from:
  4. C. Espinola-Klein Periphere arterielle Verschlusskrankheit. In: Internist, April 2011
  5. M Jünger, S. Braun: Periphere arterielle Verschlusskrankheiten. In: O Braun-Falco, G Plewig, HH Wolff, WHC Burgdorf, M Landthaler (Hrsg.): Dermatologie und Venerologie. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2005, S. 804–811.
  6. C. Diehm: Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK). In: J Schölmerich, S Burdach, H Drexler, M Hallek, W Hiddemann, WH Hörl et al. (Hrsg.): Medizinische Therapie 2005|2006. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2005, S. 1165–1170.
  7. C. Diehm: Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK). In: J Schölmerich (Hrsg.): Medizinische Therapie 2007|2008. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2007, S. 1311–1317.
  8. R. Kolvenbach: Aorto-iliakale Gefäßverschlüsse. In: BLP Luther (Hrsg.): Kompaktwissen Gefäßchirurgie. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2011, S. 221–237.
  9. H. Renz-Polster, S. Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin. 4. Auflage. 2008, S. 210 ff.
  10. a b c d e f g DGA-Patientenratgeber Durchblutungsstörungen der Beine und des Beckens. Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin, April 2009
  11. M. Dreyer: [Peripheral artery disease and disorders of microcirculation in patients with diabetes mellitus]. In: Der Internist. Band 52, Nummer 5, Mai 2011, S. 533–538, ISSN 1432-1289. doi:10.1007/s00108-010-2734-y. PMID 21494815.
  12. Grafik PTA mit Stent
  13. AA Ahimastos, PJ Walker, C Askew, A Leicht, E Pappas, P Blombery, CM Reid, J Golledge, BA Kingwell.: Effect of Ramipril on Walking Times and Quality of Life Among Patients With Peripheral Artery Disease and Intermittent Claudication. In: JAMA. 2013, 309(5), S. 453-460, doi:10.1001/jama.2012.216237.
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