Phosphatidylserin

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Zur Navigation springen Zur Suche springen
Phosphatidylserin

Phosphatidylserin (abgekürzt Ptd-L-Ser oder PS) ist ein Phospholipid und Bestandteil biologischer Membranen. Es spielt eine Schlüsselrolle in der Zellkommunikation, besonders im programmierten Zelltod (Apoptose).

Struktur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

PS ist ein Phospholipid (genauer ein Glycerophospholipid). Es besteht aus einem Glycerin, das am ersten und zweiten C-Atom über eine Esterbindung mit zwei Fettsäuren und am dritten C-Atom über eine Phosphodiesterbindung mit einem Serin verbunden ist.[1]

Je nachdem ob das PS pflanzlichen oder tierischen Ursprungs ist unterscheidet es sich in seiner Fettsäure-Zusammensetzung.[2]

Biologische Funktion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zellkommunikation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

PS wird durch das Enzym Flippase aktiv im inneren (zytosolischen) Monolayer der Zellmembran gehalten. Kommt es jedoch zur Apoptose der Zelle, so findet es sich auch im äußeren Monolayer. Das Enzym Scramblase katalysiert den schnellen Austausch zwischen beiden Seiten der Zellmembran. Findet sich PS im äußeren (extrazellulären) Monolayer, so dient es Makrophagen als Signal zur Phagozytose.[3]

Blutgerinnung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

PS spielt eine Rolle in der Blutgerinnung. Wenn Thrombozyten an einem verletzten Blutgefäß durch Kollagen und Thrombin aktiviert werden, kommt es zu einem Wechsel des PS und anderer negativ geladener Phospholipide zum äußeren Monolayer der Thrombozytenmembran. Diese Oberfläche dient der Assoziation von Gerinnungsfaktoren, speziell dem Gewebefaktor (= Thromboplastin) und dem Faktor VII. Dadurch wird der Ablauf der Gerinnungskaskade erleichtert: Faktor X wird aktiviert und letztlich kommt es zur Bildung von Thrombin.[4]

Das Scott-Syndrom ist eine Gerinnungsstörung, bei der der Transport von PS vom inneren zum äußeren Monolayer der Thrombozytenmembran defekt ist.[5] Aufgrund der verminderten Thrombinsynthese kommt es zu einer leichten Gerinnungsstörung.[6]

Biosynthese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

PS entsteht im menschlichen Organismus aus Phosphatidylethanolamin. Dabei wird Ethanolamin gegen Serin ausgetauscht. Diese Reaktion wird durch das Enzym Phosphatidylserin-Synthase katalysiert, welches sich in der Mitochondrien-assoziierten ER-Membran (MAM) befindet. Dieses Enzym kann auch die umgekehrte Reaktion, also die Umwandlung von Phosphatidylserin zu Phosphatidylethanolamin, katalysieren.[7]

Vorkommen in Nahrungsmitteln[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die tägliche Aufnahme von PS durch die Nahrung wir in westlichen Ländern auf ca. 130 mg geschätzt. PS findet sich in Fleisch und Fisch. Nur geringe Mengen sind in Milchprodukten oder in Gemüse enthalten (ausgenommen Weiße Bohnen).

Tabelle 1. PS-Gehalt in verschiedenen Nahrungsmitteln.[8]

Nahrung PS Gehalt in mg/100 g
Rinderhirn 713
Atlantische Makrele 480
Hühnerherz 414
Atlantischer Hering 360
Aal 335
Innereien (durchschnittlich) 305
Schweinemilz 239
Schweineniere 218
Thunfisch 194
Hähnchenschenkel (mit Haut, ohne Knochen) 134
Hühnerleber 123
Weiße Bohnen 107
Sandklaffmuschel 87
Hähnchenbrust (mit Haut) 85
Meeräsche 76
Kalb 72
Rind 69
Schwein 57
Schweineleber 50
Truthahnkeule (ohne Haut und Knochen) 50
Truthahnbrust (ohne Haut) 45
Flusskrebs 40
Tintenfisch 31
Atlantischer Kabeljau 28
Sardellen 25
Vollkorngerste 20
Seehecht 17
Sardine 16
Forelle 14
Reis (unpoliert) 3
Karotte 2
Schafsmilch 2
Kuhmilch (3,5 % Fett) 1
Kartoffel 1

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. David Nelson, Michael Cox: Lehninger Principles of biochemistry, 5. Auflage, W.H Freeman and company, , ISBN 9781429208925, S. 350.
  2. Nutrition and Allergies EFSA Panel on Dietetic Products: Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to phosphatidyl serine (ID 552, 711, 734, 1632, 1927) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. In: EFSA Journal. 8, Nr. 10, 1. Oktober 2010, ISSN 1831-4732, S. 1749. doi:10.2903/j.efsa.2010.1749.
  3. B. Verhoven, R. A. Schlegel, P Williamson: Mechanisms of phosphatidylserine exposure, a phagocyte recognition signal, on apoptotic T lymphocytes. In: Journal of Experimental Medicine. 182, Nr. 5, 1. November 1995, S. 1597–601. doi:10.1084/jem.182.5.1597. PMID 7595231. PMC 2192221 (freier Volltext). Abgerufen am 23. August 2014.
  4. B. R. Lentz: Exposure of platelet membrane phosphatidylserine regulates blood coagulation. In: Prog Lipid Res.. 42, Nr. 5, September 2003, S. 423–438. doi:10.1016/s0163-7827(03)00025-0. PMID 12814644.
  5. Zwaal FA, Comfurius P, Bevers EM. Scott syndrome, a bleeding disorder caused by defective scrambling of membrane phospholipids. Biochem Bioph Acta 2004; 1636:119-128
  6. Weiss HJ. Scott syndrome: a disorder of platelet coagulant activity (PCA). Sem Hemat 1994; 31:312-319
  7. Joachim Rassow, Karin Hauser, Roland Netzker, Rainer Deutzmann: Duale Reihe Biochemie (4. Auflage). Thieme. S. 352. ISBN 978-3-13-125354-5
  8. Souci SW, Fachmann E, Kraut H: Food Composition and Nutrition Tables. Medpharm Scientific Publishers Stuttgart. 2008.