RNA-Virus

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Als RNA-Virus (Plural RNA-Viren, synonym RNS-Virus, Ribovirus) bezeichnet man Viren, deren Erbmaterial (Genom) aus RNA (Abkürzung für englisch ribonucleic acid, „Ribonukleinsäure“) besteht. RNA-Viren ist eine nicht-taxonomische Sammelbezeichnung, die keine verwandtschaftlichen Bezüge enthält.

Eine genaue Einteilung der RNA-Viren wird in den Gruppen 3 (doppelsträngiges RNA-Genom), 4 (einzelsträngiges RNA-Genom positiver Polarität) und 5 (einzelsträngiges RNA-Genom negativer Polarität) bei der Taxonomie der Viren sowie der Virusklassifikation vorgenommen. Bei Retroviren wird die RNA während der Replikation in der vom Virus befallenen Wirtszelle mittels eines Enzyms, der Reversen Transkriptase, in DNA umgeschrieben. Retroviren gehören laut ICTV nicht zu den RNA-Viren.

Eigenschaften[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Zu den RNA-Viren gehören die meisten Pflanzenviren, viele Tierviren und einige Bakteriophagen. Die RNA-Viren können behüllt oder unbehüllt, die RNA einzelsträngig oder doppelsträngig, positiv oder negativ strangorientiert, mit segmentiertem oder unsegmentiertem Genom vorliegen.

Die Erreger der überwiegenden Mehrheit der neu auftretenden viralen Infektionskrankheiten der letzten Jahrzehnte (Variationen der Influenzaviren, SARS, Ebolavirus), aber auch die bereits jahrtausendealten Tollwut-Erreger sind RNA-Viren.

Variabilität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

RNA-Viren sind aufgrund der höheren Fehlerrate der RNA-Polymerasen wesentlich variabler als DNA-Viren,[1] da ihre RNA-Polymerase meist keine proof-reading-Exonuklease-Funktion aufweist.[2][3][4] Eine Ausnahme bilden die Nidovirales, die eine proof-reading-Funktion mit der Exoribonuklease ExoN aufweisen, wodurch die Genomgröße etwas weniger begrenzt wird.[5] Durch die hohe Mutationsrate produzieren RNA-Viren zwar mehr defekte, nicht-infektiöse virale Partikel, was aufgrund der Funktionsminderung als Fitnesskosten bezeichnet wird. Sie können sich jedoch im Zuge einer Immunevasion auch schneller an neue Wirte oder Zwischenwirte anpassen sowie durch Fluchtmutation der Immunantwort entgehen.[6] Dennoch gibt es konservierte Bereiche der viralen Genome, bei denen ein hoher Selektionsdruck auf die Funktion der konservierten Sequenz wirkt. Beispielsweise gibt es beim Hepatitis-C-Virus in der Nähe des core protein einen konservierten Bereich,[7] dessen RNA eine IRES enthält.[8] Durch die im Vergleich zu DNA-Viren geringere genetische Konservierung bzw. durch die hohe genetische Variabilität müssen Impfstoffe häufiger an aktuell kursierende Virenstämme angepasst werden.[6] Ebenso ist dadurch eine zeitliche Bestimmung der Evolution der RNA-Viren im Sinne einer molekularen Uhr schwieriger.[9][10]

Wirtsresistenz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Im Zuge der Koevolution von RNA-Viren und ihren Wirten sind in den Wirten verschiedene Mechanismen zur Abwehr der RNA-Viren entstanden. Zu den Resistenzfaktoren des Menschen gegen RNA-Viren gehören unter anderem die RNA-Interferenz, einige PAMP-Rezeptoren, die Proteinkinase R. Daneben erfolgt die Immunantwort. Jedoch haben auch RNA-Viren zusätzliche Mechanismen zur Umgehung der Resistenz entwickelt.[11]

Systematik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die RNA-Viren bilden die Viren der Gruppen III, IV und V.

Gruppe III: dsRNA-Viren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es gibt zwölf Familien und einige nicht zugeordnete Genera:[3]

Gruppe IV: positive-strängige ssRNA-Viren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Gruppe IV umfasst drei Ordnungen, 34 Familien und einige nicht zugeordnete Virusarten und Genera.

Satellitenviren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Gruppe V: negativ-strängige ssRNA-Viren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In der Gruppe V befinden sich zwei Ordnungen und 21 Familien.[13] Daneben existieren einige nicht zugeordnete Familien, Genera und Virusarten.[3]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. R. Sanjuan, M. R. Nebot, N. Chirico, L. M. Mansky, R. Belshaw: Viral Mutation Rates. In: Journal of Virology. 84, Nr. 19, 2010, ISSN 0022-538X, S. 9733–9748. doi:10.1128/JVI.00694-10.
  2. J. W. Drake, J. J. Holland: Mutation rates among RNA viruses. In: Proc Natl Acad Sci U S A. (1999), Band 96(24), S. 13910–3. PMID 10570172; PMC 24164 (freier Volltext).
  3. a b c Donald W. Klein, Lansing M. Prescott, John Harley: Microbiology. Wm. C. Brown, Dubuque, Iowa 1993, ISBN 0-697-01372-3.
  4. Martinez MA, etal: Quasispecies Dynamics of RNA Viruses. In: Witzany, G. (Hrsg.): Viruses: Essential Agents of Life. Springer, 2012, ISBN 978-94-007-4898-9, S. 21–42.
  5. C Lauber, JJ Goeman, C Parquet Mdel, P Thi Nga, EJ Snijder, K Morita, AE Gorbalenya: The footprint of genome architecture in the largest genome expansion in RNA viruses. In: PLoS Pathog. 9, Nr. 7, Jul 2013, S. e1003500. doi:10.1371/journal.ppat.1003500.
  6. a b D. A. Steinhauer, J. J. Holland: Rapid evolution of RNA viruses. In: Annu Rev Microbiol. (1987), Band 41, S. 409–33. PMID 3318675.
  7. J. Bukh, R. H. Purcell, R. H. Miller: Sequence analysis of the core gene of 14 hepatitis C virus genotypes. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 91, Nummer 17, August 1994, S. 8239–8243, PMID 8058787, PMC 44581 (freier Volltext).
  8. A. Tuplin, D. J. Evans, P. Simmonds: Detailed mapping of RNA secondary structures in core and NS5B-encoding region sequences of hepatitis C virus by RNase cleavage and novel bioinformatic prediction methods. In: The Journal of general virology. Band 85, Pt 10Oktober 2004, S. 3037–3047, doi:10.1099/vir.0.80141-0, PMID 15448367.
  9. E. C. Holmes: What does virus evolution tell us about virus origins? In: J Virol. (2011), Band 85(11), S. 5247–51. doi:10.1128/JVI.02203-10. PMID 21450811; PMC 3094976 (freier Volltext).
  10. M. R. Patel, M. Emerman, H. S. Malik: Paleovirology - ghosts and gifts of viruses past. In: Curr Opin Virol. (2011), Band 1(4), S. 304–9. doi:10.1016/j.coviro.2011.06.007. PMID 22003379; PMC 3190193 (freier Volltext).
  11. A. M. Dickson, J. Wilusz: Strategies for viral RNA stability: live long and prosper. In: Trends Genet. (2011), Band 27(7), S. 286–93. doi:10.1016/j.tig.2011.04.003. PMID 21640425; PMC 3123725 (freier Volltext).
  12. Adams MJ, Antoniw JF, Kreuze J: Virgaviridae: a new Familie of rod-shaped plant viruses. In: Arch Virol. 154, Nr. 12, 2009, S. 1967–72. doi:10.1007/s00705-009-0506-6. PMID 19862474.
  13. Alan Cann: Principles of Molecular Virology. Academic Press, 2011, ISBN 978-0-12-384939-7.