Schädel-Hirn-Trauma

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Klassifikation nach ICD-10
S06 Intrakranielle Verletzung
S06.0 Gehirnerschütterung
Commotio cerebri
S06.1 Traumatisches Hirnödem
S06.2 Diffuse Hirnverletzung
Compressio cerebri, traumatisch, o.n.A.
Hirnkontusion o.n.A.
S06.3 Umschriebene Hirnverletzung
umschriebene Hirnkontusion
traumatische intrazerebrale Blutung
S06.4 Epidurale Blutung
S06.5 Traumatische subdurale Blutung
S06.6 Traumatische subarachnoidale Blutung
S06.7 Intrakranielle Verletzung mit verlängertem Koma [Coma prolongé]
S06.8 Sonstige intrakranielle Verletzungen
S06.9 Intrakranielle Verletzung, nicht näher bezeichnet
Hirnverletzung o.n.A.
ICD-10 online (WHO-Version 2016)
Ausgedehnte Blutung unter der harten Hirnhaut (subdurales Hämatom markiert durch Einzelpfeile) mit Verlegung des linken Seitenventrikels und Verdrängung des Hirngewebes mit Mittellinienverlagerung nach rechts (Doppelpfeile)

Als Schädel-Hirn-Trauma (Abkürzung SHT, altgriechisch τραύμα trauma, deutsch ‚Wunde‘) bezeichnet man jede Verletzung des Gehirns aufgrund einer äußeren Ursache (Krafteinwirkung). Der Begriff bezieht sich jedoch nicht auf ggf. damit verbundene Schädelfrakturen oder Kopfplatzwunden. Wegen der Gefahr von Hirnblutungen oder anderer Komplikationen wird für jeden Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma die Beobachtung im Krankenhaus empfohlen (auch „nur“ bei einer Gehirnerschütterung).

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Menschen erleiden Schädel-Hirn-Traumata bei Unfällen, häufig bei Arbeitsunfällen, Verkehrsunfällen, Haushalts- und Sportunfällen.

Helme (z. B. Schutzhelme, Fahrradhelme, Sporthelme) können das Verletzungsrisiko vermindern.

Manche Sportarten bergen ein besonders hohes Risiko eines Schädel-Hirn-Traumas, zum Beispiel durch den Bodycheck beim Eishockey und American Football. 42 % aller Verletzungen, die Eishockeyspieler erleiden, sind direkt auf einen Bodycheck zurückzuführen.[1] Etliche professionelle Eishockey-Spieler mussten nach Kopfverletzungen ihre Sportlerlaufbahn beenden. Die Deutsche Eishockey Liga gab 2012 an, Checks gegen den Kopf- und/oder Nackenbereich härter als früher zu verfolgen.[2][3] In den Vereinigten Staaten leiden ehemalige Football-Spieler gehäuft an chronischen Hirnkrankheiten.[4][5]

Einteilungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Man unterteilt das SHT mittels Glasgow-Koma-Skala (GCS):

  • leichtes SHT: GCS 15–13
  • mittelschweres SHT: GCS 12–9
  • schweres SHT: GCS 8–3

Man unterscheidet weiterhin das

Früher erfolgte eine Einteilung in drei Schweregrade, ausgehend von der Dauer der Bewusstlosigkeit, der Rückbildung der Symptome und den Spätfolgen:

  • SHT 1. Grades (Commotio cerebri oder Gehirnerschütterung): leichte, gedeckte Hirnverletzung mit akuter, vorübergehender Funktionsstörung des Gehirns. Sie geht mit sofortiger kurzfristiger Bewusstseinsstörung von einigen Sekunden bis zu maximal zehn Minuten einher. Weitere typische Symptome sind retrograde Amnesie (Gedächtnislücke für das Unfallereignis und einen Zeitraum vor dem Unfallgeschehen), Übelkeit und/oder Erbrechen. Eine anterograde Amnesie (Gedächtnisverlust für die Zeit nach dem Unfallgeschehen) tritt selten auf (sie ist in der Regel Zeichen einer höhergradigen Hirnverletzung). Neurologische Ausfälle treten nach Abklingen der Bewusstlosigkeit nicht auf. Beschwerden wie etwa Apathie, Leistungsminderung, Kopfschmerzen, Schwindel und Übelkeit können im Rahmen eines so genannten postkommotionellen Syndroms mehrere Wochen fortbestehen.[6]
  • SHT 2. Grades (Contusio cerebri oder Gehirnprellung): Die Bewusstlosigkeit dauert länger als zehn Minuten. Spätfolgen sind von der Lokalisation der Hirnverletzung abhängig. Keine Perforation der Dura mater.
  • SHT 3. Grades (Compressio cerebri oder Gehirnquetschung): Die Bewusstlosigkeit dauert länger als 60 Minuten und ist verursacht durch Einklemmung des Gehirns durch Blutungen, Ödeme oder ähnliche Vorgänge. Das Gehirn ist der einzige große Körperteil des Menschen, der fast vollständig von Knochen umgeben ist. Dieser besondere Schutz kann jedoch bei raumfordernden Prozessen zur Gefahr werden, da das gesamte Gehirn unter dem Druckanstieg und der folgenden Einklemmung leiden kann. Die Folge ist oftmals ein lang andauerndes Koma (das oft künstlich verlängert wird), ein komaähnlicher Zustand oder gar der Tod. Zur Druckentlastung kann eine temporäre Entfernung eines Teils der Schädeldecke (einige Monate) angewandt werden. Dauerhafte Hirnverletzungen sind zu erwarten, aber nicht zwangsläufig.

Die Einteilung ist sehr schematisch. Beispielsweise hat eine traumatische Verletzung des Frontalhirns nicht unbedingt eine Bewusstlosigkeit zur Folge, kann aber zu einer dauernden Hirnverletzung führen (Frontalhirnsyndrom). Meist wird heute nur noch zwischen leichtem, mittelschwerem und schwerem Schädel-Trauma differenziert (gemäß Glasgow-Koma-Skala).

Pathophysiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei einem SHT erfolgt die Beschädigung neuronaler Strukturen in zwei Phasen.[7] Die erste Phase betrifft die akute Verletzung: Die Schädigung neuronaler Strukturen kann hier nicht mehr verhindert werden. Die zweite Phase der Hirnschädigung beginnt erst später: Durch verschiedene pathophysiologische Prozesse kommt es zu einer verspäteten und nicht-mechanischen neuronalen Schädigung, die durch eine adäquate Therapie möglicherweise hätte verhindert werden können.

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die folgenden Symptome können auf ein SHT hindeuten. Einige der genannten Symptome können sich teilweise auch erst einige Zeit nach dem Trauma entwickeln. Dies wird als Latenz oder Latenzzeit (Zeitraum zwischen Auftreten des Traumas und des Symptoms) bezeichnet.

Die Pupillendifferenz (Anisokorie) und zunehmende Bewusstseinsstörungen sind besondere ernst zu nehmende Warnzeichen, da sie Hinweise auf eine Blutung innerhalb des Schädels sein können. Tritt nach einer unmittelbar posttraumatischen, zunächst zeitlich begrenzten Bewusstlosigkeit später eine zweite Phase von Bewusstseinsstörung auf, bezeichnet man die dazwischenliegende Phase klareren Bewusstseins als freies Intervall. Ein solcher Verlauf wird als Anzeichen einer epiduralen oder subduralen Hirnblutung gewertet.

Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Das SHT ist eine potentiell lebensbedrohende Erkrankung. Daher muss der Patient/die Patientin umgehend und eingehend untersucht werden:

  • Klinisch-neurologische Untersuchung: Prüfung der Bewusstseinslage (einschließlich Sprache und Gedächtnis), der Hirnnerven (Auge, Ohr, Mimik, Zunge und Rachen), der Bewegungsfähigkeit (Kraft, Koordination) und der Sensibilität. Dabei Einschätzung der Glasgow-Koma-Skala und Prüfung der Indikation für eine Computertomographie. Da das SHT oft im Rahmen eines Polytraumas auftritt, müssen auch alle anderen Körperregionen untersucht werden.
  • Computertomographie (CT) des Kopfes: Mittels des Röntgenverfahrens kann festgestellt werden, ob und wo Blutungsherde, Gewebeschäden oder Hirndruckzeichen vorhanden sind. Bei Kindern ist zu prüfen, ob die CT wegen der Strahlenbelastung durch die Magnetresonanztomographie ersetzt werden kann.
  • Die Analyse des Proteins S100 aus dem Blut kann zur Ausschlussdiagnose des leichten Schädel-Hirn-Traumas verwendet werden, ist aber kaum verfügbar.

Danach müssen die unmittelbaren (akuten) Therapieentscheidungen getroffen werden: Indikation für Operation, Intensivmedizin, weitere fachärztliche Untersuchungen (Augenarzt, HNO-Arzt usw.), stationäre Überwachung oder Entlassung (z. B. bei Schädelprellung ohne SHT).

Im Intervall sind oft weitere Untersuchungen sinnvoll:

  • Magnetresonanztomographie (MRT): Hier werden elektromagnetische Impulse gemessen. Die Bilder lassen bereits kleine Schäden an verschiedenen Hirngebieten erkennen. Auch ist eine frühe Aussage zur Prognose beim schweren SHT möglich.[8] Voraussetzung für diese Untersuchung ist die Ruhelage des Patienten.
  • Das Elektroenzephalogramm (EEG): Damit werden die Hirnströme, also die Funktion des Gehirns gemessen (Frage nach epileptischen Anfällen, Prüfung der Reaktion auf Außenreize beim schweren SHT).
  • Evozierte Potentiale: Nervenbahnen werden auf ihre Durchlässigkeit überprüft. Auge, Ohr und Haut werden elektrisch gereizt. Reaktionen darauf lassen auf Störungen an bestimmten Schaltstellen schließen. Besonders SEP und AEP erlauben oft Aussagen zur Prognose beim schweren SHT.
  • Der augenärztliche Befund: Klärung zusätzlicher Verletzungen des Auges (Einblutung, Perforation, Netzhautablösung).
  • Post mortem finden sich als Hinweise auf ein schweres SHT bei einer Autopsie Plaques jaunes.

Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Behandlung eines Schädel-Hirn-Traumas kann sich je nach Schweregrad und Begleitverletzungen unterscheiden. Die Sofortmaßnahmen, die noch am Unfallort ergriffen werden, konzentrieren sich darauf, die Herz-Kreislauffunktion zu stabilisieren und alle Zustände zu beseitigen, die mit Blutdruckabfall (Hypotension) und verminderter Sauerstoffkonzentration (Hypoxie) im Blut einhergehen. Es müssen also Maßnahmen ergriffen werden, um die Sauerstoffversorgung des Gehirns sicherzustellen. Bewusstlose Patienten werden daher intubiert, und atemrelevante Begleitverletzungen wie Pneumothorax müssen ebenfalls behandelt werden.

Bei einem SHT ersten Grades (und wenn keine Begleitverletzungen vorliegen) ist dazu nur die symptomatische Behandlung von Übelkeit und Erbrechen, Bettruhe und eine stationäre Überwachung von 12–24 Stunden nötig.

Bei einem SHT zweiten oder höheren Grades sind weitere Maßnahmen erforderlich: Die Sicherung der Atmung durch Sauerstoffgabe und Intubation, Flüssigkeitsersatz je nach Verlust, Schockbehandlung (falls erforderlich), Hirndruckbekämpfung durch Oberkörperhochlagerung, Intubation, milde Hyperventilation, (starke) Sedierung mittels Benzodiazepin und Propofol und ggf. Barbiturat, da diese Substanzen gleichzeitig den Hirndruck senken und den zerebralen Stoffwechsel reduzieren. Chirurgische Maßnahmen kommen unmittelbar in Betracht, wenn raumfordernde Blutungen entstanden sind.

Zur weiteren Behandlung und Überwachung muss der Patient ins nächste Krankenhaus, das über ein CT verfügt, transportiert werden.

Steigt der Hirndruck trotz maximaler konservativer Therapie zu stark an, empfiehlt sich eine Entlastungskraniektomie. Bei dieser Operation werden Teile des Schädels entfernt, um dem angeschwollenen Gehirn mehr Platz zu verschaffen und so zur Hirndrucksenkung beizutragen. Die entfernten Schädelteile können nach dem Rückgang der Schwellung, üblicherweise nach 4 Wochen bis 6 Monaten, wieder eingesetzt werden.[9]

Die Rückbildung der Symptome bei einer Gehirnerschütterung kann 10 bis 25 Tage dauern, in weniger schweren Fällen auch nur 3-7 Tage. Sie wird unterstützt durch Ruhe sowie Vermeiden von Fernsehen, Lärm und Stress.

Übt ein Betroffener nach einer im Kontakt-Sport erlittenen Gehirnerschütterung seinen Sport unmittelbar weiter aus, verdoppelt sich die Zeit für die Rückbildung seiner Symptome.[10][11]

Im Rahmen des SHT können verschiedene Komplikationen auftreten, deren Therapie jeweils gesondert beschrieben sind: Bewusstlosigkeit, Hirndruck, Epiduralblutung, Subduralblutung und Schädelbasisbruch.

Sonstiges[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Es gibt ein Konsenspapier des IOC und der FIFA, das konkrete Richtlinien zum diagnostischen Vorgehen nach dem Auftreten einer leichten Kopfverletzung im Sport sowie Empfehlungen für die Kriterien zur schrittweisen Rückkehr ins Trainings- und Spielgeschehen enthält (Sport Concussion Assessment Tool, SCAT).[12]

Neben dem GCS sind folgende Kontrollfragen aufgeführt, die u. a. zur Bewertung herangezogen werden: Kopfschmerzen, Druck im Kopf, Nackenschmerzen, Übelkeit oder Erbrechen, Schwindelgefühl, verschwommenes Sehen, Gleichgewichtsstörungen, Licht- oder Lärmempfindlichkeit, das Gefühl „alles ist langsamer“, man fühlt sich „wie im Nebel“, man fühlt sich nicht „beieinander“, Konzentrationsschwierigkeiten, Erinnerungslücken, Müdigkeit oder niedrige Energie, Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Probleme beim Einschlafen (falls zutreffend), mehr Emotionen/Reizbarkeit/Traurigkeit, Nervosität und Ängstlichkeit.

Eine wissenschaftliche Longitudinal-Studie an 235.110 Patienten mit einer Gehirnerschütterung ergab, dass 667 von diesen später (median 9,3 Jahre danach) Suizid begingen. Das entspricht jährlich 31 Selbsttötungen unter 100.000 Patienten oder 3fach mehr Suiziden als in der Normalbevölkerung.[13]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

 Wikibooks: Erste Hilfe bei Kopfverletzung – Lern- und Lehrmaterialien

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Ice Hockey Injuries. British Columbia Injury Research, abgerufen am 14. April 2009 (PDF, englisch).
  2. Im Eishockey nimmt die Zahl schwerer Gehirnerschütterungen drastisch zu. Viele Spieler stehen vor dem Karriereende. In: Rheinische Post. 8. Dezember 2012.
  3. del.org
  4. Super Bowl: Der Tod steht mit auf dem Feld. auf: web.de, 30. Januar 2013.
  5. Head Injuries in Football. In: New York Times; Virginia Tech expands sports concussion-risk studies to include hockey and baseball, President Barack Obama And NFL Exchange Comments On Football And Concussions, Obama would think ‘hard’ before letting son play football, cites head-injury fears
  6. Heinz-Walter Delank: Neurologie. 11. Auflage. Thieme, Stuttgart 2006, ISBN 3-13-129771-9, S. 277 ff.
  7. A. G. Mustafa, O. A. Alshboul: Pathophysiology of traumatic brain injury. In: Neurosciences (Riyadh, Saudi Arabia). Band 18, Nummer 3, Juli 2013, S. 222–234, ISSN 1319-6138. PMID 23887212. (Review).
  8. Steffen Reißberg u. a.: Neuroradiologische Befunde zur Beurteilung der Prognose bei Patienten nach Schädel-Hirn-Traumen. (PDF) In: Clinical Neuroradiology. 13, Nr. 1, S. 27–33, 2003, doi:10.1007/s00062-003-4348-4.
  9. Schädel-Hirn-Trauma. Universitätsklinik Heidelberg
  10. Rachel Rabkin Peachman: Playing With a Concussion Doubles Recovery Time. In: The New York Times.com. 29. August 2016, abgerufen am 3. Oktober 2016.
  11. RJ Elbin, Sufrinko A, Schatz P, French J, Henry L, Burkhart S, Collins MW, Kontos AP: Removal From Play After Concussion and Recovery Time. In: Pediatrics. 138:e20160910, 2016. PMID 27573089.
  12. Erhebungsbogen (englisch, PDF, 272 kB), App fürs iPhone
  13. M. Fralick, D. Thiruchelvam, H. C. Tien, D. A.: Risk of suicide after a concussion. In: CMAJ. Band 188, 2016, S. 497–504, PMID 26858348.
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