Schlafentzug

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Schlafentzug ist der willentlich oder unwillentlich herbeigeführte Entzug von Schlaf.

Schlafentzug wird in der Psychiatrie als Schlafentzugsbehandlung oder Wachtherapie als Behandlungsverfahren bei Depressionen eingesetzt. Darüber hinaus ist der erzwungene Schlafentzug als eine Foltermethode bekannt.

Der Weltrekord im Schlafentzug wurde im Mai 2007 vom Briten Tony Wright aus Penzance aufgestellt, der 266 Stunden (knapp über elf Tage) wach blieb.[1][2] Damit hat er den im Jahr 1964 aufgestellten ehemaligen Weltrekord von Randy Gardner gebrochen, der 264 Stunden ohne Schlaf verbrachte.[1][2] Allerdings ging es Wright nicht wie dem Amerikaner Gardner um einen Eintrag ins Guinness-Buch der Rekorde, sondern er wollte zeigen, dass ein Mensch trotz Schlafentzugs mit der richtigen Ernährung leistungsfähig bleiben kann.

Schlafentzug bei Ratten führte in einem Experiment bei einem Teil der Ratten innerhalb von sieben Tagen zum Tod.[3]

Bei Menschen führt Schlafentzug über einen längeren Zeitraum zu einer Häufung von Sekundenschlaf.

Schlafentzug als Therapieform[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Bei Menschen mit Depressionen wird manchmal Schlafentzug als Therapie eingesetzt. Man unterscheidet einen partiellen (teilweisen) Schlafentzug, bei dem nur in der zweiten Nachthälfte nicht geschlafen wird, von einem vollständigen Schlafentzug. Nach einem Schlafentzug kommt es in etwa der Hälfte der Fälle zu einer messbaren Verbesserung der Stimmung am Folgetag. Um den Effekt des Schlafentzugs über einige Tage zu erhalten, kann auf den Schlafentzug eine Schlafphasenvorverlagerung folgen.[4] Pionier des klinischen Einsatzes in Deutschland war Heinroth, Inhaber des weltweit ersten Psychiatrie-Lehrstuhls (1811), dessen Ansichten jedoch in Vergessenheit gerieten.[5]

Wachtherapie mit Schlafphasenvorverlagerung zählt zu den Standardbehandlungsmethoden in der stationären Depressionsbehandlung und wird zusätzlich zur medikamentösen und psychotherapeutischen Behandlung angewandt. Oft geht eine Wachtherapie auch mit einer gleichzeitigen Lichttherapie einher, welche zusätzlich den circadianen Rhythmus beeinflusst.

Der Schlafentzug wirkt ausgleichend auf die Neurotransmitterungleichgewichte im Gehirn (beispielsweise Acetylcholin und Serotonin) und wirkt am besten bei Depressionen, die tageszeitabhängig unterschiedlich stark auftreten (diese sind oft morgens nach dem Aufwachen stärker, dagegen schwächer am Abend, „Abendhoch“).

Schlafentzug als Folter[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Dauerhafter Schlafmangel führt zu körperlichen Beschwerden (beispielsweise erhöhte Infektanfälligkeit, Kopfschmerzen) und zu psychischen Problemen (beispielsweise Denkstörungen, Müdigkeit, Halluzinationen, Reizbarkeit). Dauerhafter methodischer Schlafentzug wird daher auch als Methode der Folter unter anderem dazu eingesetzt, um klares Denken des Opfers zu unterbinden und um den Willen sowie die Widerstandskraft des Opfers zu brechen und so beispielsweise Aussagen zu erpressen.

Schlafentzug war beispielsweise in der Sowjetunion oder der DDR eine gängige Praxis bei den Verhören von Verdächtigen, die teilweise wie am Fließband von verschiedenen Personen abwechselnd befragt wurden (diese Folter wird auch in Solschenizyns Archipel Gulag geschildert). Kombiniert mit Einschüchterungen, Drohungen, Entzug von Nahrung und Wasser sowie qualvollen Körperhaltungen war es ein weit verbreitetes Druckmittel.

In dem von den USA in Guantánamo betriebenen Gefangenenlager wurde häufig versucht, Häftlinge durch Schlafentzug bei Verhören zu Aussagen zu zwingen. Es kamen verschiedene Methoden zum Einsatz:[6][7]

  • Verändern der Wach- und Schlafzeiten, z. B. Verlegung der Schlafzeit auf den Tag
  • Verkürzung der Schlafzeit auf 4 bis 6 Stunden pro Tag über einen mehrwöchigen Zeitraum
  • Zellenverlegungen alle paar Stunden, Tag und Nacht über ein bis zwei Wochen (frequent flyer program genannt)

Schlafentzug wird auch heute noch oft als Foltermethode angewandt – unter anderem, weil er keine nachweisbaren körperlichen Spuren beim Opfer hinterlässt und auch psychische Schäden als Folgeschäden schwer nachweisbar sind (sogenannte Weiße Folter).

Schlafentzug zu militärischen Übungszwecken[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Beim Militär werden die Ruhephasen der Soldaten während mancher Übungen absichtlich verkürzt oder vorübergehend ganz ausgesetzt, um die Soldaten einem (gemäßigten) Schlafentzug auszusetzen. Dies dient weniger der Gewöhnung (da man sich kaum an Schlafentzug gewöhnen kann) als vielmehr der Situationserfahrung: Die eintretende Erschöpfung und Apathie macht den Menschen unfähig zu gewohnten Leistungen, so dass die Soldaten nur durch große Selbstdisziplin und Gruppenzusammenhalt noch ihre Aufgaben erfüllen können. Der geplante Schlafentzug wird dem Soldaten nicht mitgeteilt oder direkt befohlen, sondern ergibt sich meist aus simulierten Ereignissen bei einer Übung.

In Deutschland ist in der Grundausbildung eine verkürzte Schlafzeit von ca. 6 Stunden die Regel. Die Schlafzeit auf Wache und im UvD-Dienst (ca. 4 Stunden) ist hingegen nicht Selbstzweck, sondern ergibt sich aus den Erfordernissen des Wachdienstes (ein Soldat schläft, einer hält Wache).

Schlafentzug zu Zwecken der Bestrafung ist verboten und wird als Misshandlung Untergebener geahndet.

Physiologische und psychologische Auswirkungen des Schlafentzugs[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Schlafentzug beeinflusst verschiedene Körperfunktionen und auch die mentale Leistungsfähigkeit der Betroffenen.

Mentale Fähigkeiten:

  • Halluzinationen[8]
  • Reizbarkeit[9]
  • Beeinträchtigung der kognitiven Leistungsfähigkeit[10]
  • Gedächtnislücken oder -verlust[11]
  • Symptome ähnlich wie:
    • Psychose[12]
    • ADHS[9]
    • Betrunkenheit (im Sinne von Einschränkung der höheren Hirnfunktionen (rechnen, artikulieren), „nuscheln“ etc.; aber auch Verlust bzw. Einschränkung des Gleichgewichtssinns (nach Schlafentzug weist die Fähigkeit, beispielsweise einen Hindernisparcour zu überwinden, ähnliche Defizite auf wie nach dem Genuss alkoholischer Getränke))

Immunsystem:

Bauchspeicheldrüse:

Herz:

Muskulatur:

Äußeres Erscheinungsbild:

Molekulare Veränderungen des menschlichen Gehirns auf ungewöhnlich lange Wachphasen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Personen blieben in einer Studie 52 Stunden ununterbrochen wach. Durch den Schlafentzug erhöht sich die Zahl der verfügbaren A1-Adenosinrezeptoren im Gehirn. Adenosin reguliert im Gehirn das Bedürfnis nach Schlaf. A1-Adenosinrezeptoren werden als eine Art Empfänger in die Zellwand eingebaut. Sie leiten das Signal des andockenden Botenstoffs Adenosin in das Innere der Zelle weiter. Dadurch wird die Aktivität der Zelle herunterreguliert und die Müdigkeit nimmt zu. Durch anschließenden Erholungsschlaf normalisieren sich die verfügbaren A1-Adenosinrezeptoren wieder auf das Ausgangsniveau.

Auch gibt es große individuelle Leistungsunterschiede bei Reaktionszeit- und Gedächtnisaufgaben unter Schlafentzug. Einige Personen zeigen extreme Aussetzer, bei anderen gibt es kaum Leistungsabfall.[21]

Folgen von Schlafproblemen im Kindheitsalter[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

In einer Längsschnittstudie aus dem Jahre 2015 wurde die Rolle von Frühschlafmustern zur Vorhersage von Aufmerksamkeitsregulation und Verhaltensproblemen untersucht. Dazu wurde der Schlaf von Säuglingen im Alter von 12 Monaten und im Alter von 3–4 Jahren analysiert. Kinder mit schlechterer Schlafqualität zeigten häufiger Verhaltensauffälligkeiten und eine Beeinträchtigung der Aufmerksamkeitsregulation.[22]

Unbehandelte chronische Schlafstörungen können zu einer Beeinträchtigung der Gehirnentwicklung, neuronalen Schäden und einem dauerhaften Verlust von Entwicklungspotentialen führen. Grund dafür ist, dass Schlafverlust die Melatoninproduktion der Zirbeldrüse beeinträchtigt.[23]

Schlafentzug bei Fruchtfliegen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Fruchtfliegen, die am ersten Lebenstag Schlafentzug ausgesetzt wurden, zeigten schlechtere Leistung bezüglich Kurzzeitgedächtnis und Reaktionshemmung. Dies hielt für 6 Tage an. Die Defizite waren eine Folge der verminderten Dopaminsignalgebung im Gehirn der Fruchtfliegen. Schlafentzug resultierte auch in langanhaltenden Lerndefiziten bei erwachsenen Fruchtfliegen.[24]

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Wiktionary: Schlafentzug – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b Simone Kaiser: Schlaflos in Cornwell. Der Wachhalterekord des Tony Wright. In: SPIEGEL Online. 10. November 2009, abgerufen am 3. Januar 2017.
  2. a b Hella Möhring: Medizin: Brite stellt Weltrekord im Wachbleiben auf. In: DIE WELT. 20. Juni 2007 (welt.de [abgerufen am 31. Juli 2020]).
  3. Institute for Laboratory Animal Research [ILAR], National Research Council (Hrsg.): Guidelines for the Care and Use of Mammals in Neuroscience and Behavioral Research. The National Academies Press, 2003, ISBN 978-0-309-08903-6, S. 121 (englisch, nap.edu): Sleep deprivation of over 7 days with the disk-over-water system results in the development of ulcerative skin lesions, hyperphagia, loss of body mass, hypothermia, and eventually septicemia and death in rats (Everson, 1995; Rechtschaffen et al., 1983)
  4. A. Wirz-Justice, R. H. Van den Hoofdakker: Sleep deprivation in Depression. What do we know, where do we go? In: Biological psychiatry. Band 46, Nr. 4, August 1999, ISSN 0006-3223, S. 445–453, PMID 10459393 (englisch, Review).
  5. Torsten Ulf Brückner: Schlafentzug und motorische Aktivität bei depressiven Patienten. Technischen Universität München, 24. Oktober 2006 (DNB [PDF; 474 kB; abgerufen am 3. Januar 2017] Dissertation).
  6. A Review of the FBI’s Involvement in and Observations of Detainee Interrogations in Guantanamo Bay, Afghanistan, and Iraq (PDF; 6,4 MB) FBI. S. 182 ff. Abgerufen am 11. Februar 2011.
  7. Army Regulation 15-6: Final Report (PDF; 86 kB) U.S. Department of Defense. S. 17 f. Abgerufen am 11. Februar 2011.
  8. National Institute of Neurological Disorders and Stroke -- Brain Basics: Understanding Sleep
  9. a b c Sleep Deprivation. Januar 2009. Archiviert vom Original am 20. August 2009.  Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.betterhealth.vic.gov.au Abgerufen am 1. August 2009.
  10. a b c d M Suzanne Stevens: Normal Sleep, Sleep Physiology, and Sleep Deprivation. Department of Neurology, Medical and Laboratory Director of Sleep Medicine Clinic, University of Kansas. 29. Oktober 2008. Abgerufen am 2. August 2009.
  11. Teachers of Psychology in Secondary Schools. apa.org
  12. Nadine Petrovsky et al.: Sleep deprivation disrupts prepulse inhibition and induces psychosis-like symptoms in healthy humans. The Journal of Neuroscience, doi:10.1523/JNEUROSCI.0904-14.2014; 2014 (Abstract)
  13. D. J. Gottlieb, N. M. Punjabi, A. B. Newman, H. E. Resnick, S. Redline, C. M. Baldwin, F. J. Nieto: Association of sleep time with diabetes mellitus and impaired glucose tolerance. In: Archives of internal medicine. Band 165, Nummer 8, April 2005, ISSN 0003-9926, S. 863–867, doi:10.1001/archinte.165.8.863, PMID 15851636.
  14. Sleep, Less and More, Linked to Heart Disease. By Jeanie Lerche Davis.
  15. A M Williamson, Anne-Marie Feyer: Moderate sleep deprivation produces impairments in cognitive and motor performance equivalent to legally prescribed levels of alcohol intoxication. 15. Juni 2000. Abgerufen am 2. August 2009. doi:10.1136/oem.57.10.649
  16. Andrew P. Smith: Handbook of Human Performance. S. 240 (englisch).
  17. Charles M. Morin: Insomnia. S. 28 (englisch).
  18. Alexandros N. Vgontzas, George Mastorakos, Edward O. Bixler, Anthony Kales, Philip W. Gold, George P. Chrousos: Sleep deprivation effects on the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal and growth axes: potential clinical implications. In: Clinical Endocrinology, Volume 51, Issue 2, August 1999, S. 205
  19. The association between short sleep duration and obesity in young adults: a 13-year prospective study. In: Sleep, 15. Juni 2004, 27(4), S. 661–666, PMID 15283000
  20. Inadequate sleep as a risk factor for obesity: analyses of the NHANES I. 1. Oktober 2005, 28(10), S. 1289–1296, PMID 16295214
  21. David Elmenhorst, Eva-Maria Elmenhorst, Eva Hennecke, Tina Kroll, Andreas Matusch: Recovery sleep after extended wakefulness restores elevated A 1 adenosine receptor availability in the human brain. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 114, Nr. 16, 18. April 2017, ISSN 0027-8424, S. 4243–4248, doi:10.1073/pnas.1614677114, PMID 28373571, PMC 5402442 (freier Volltext) – (pnas.org [abgerufen am 25. Juli 2020]).
  22. Avi Sadeh, Gali De Marcas, Yael Guri, Andrea Berger, Liat Tikotzky: Infant Sleep Predicts Attention Regulation and Behavior Problems at 3–4 Years of Age. In: Developmental Neuropsychology. Band 40, Nr. 3, 3. April 2015, ISSN 8756-5641, S. 122–137, doi:10.1080/87565641.2014.973498 (tandfonline.com [abgerufen am 25. Juli 2020]).
  23. James E. Jan, Russ J. Reiter, Martin C.O. Bax, Urs Ribary, Roger D. Freeman: Long-term sleep disturbances in children: A cause of neuronal loss. In: European Journal of Paediatric Neurology. Band 14, Nr. 5, September 2010, S. 380–390, doi:10.1016/j.ejpn.2010.05.001 (elsevier.com [abgerufen am 25. Juli 2020]).
  24. Laurent Seugnet, Yasuko Suzuki, Jeff M. Donlea, Laura Gottschalk, Paul J. Shaw: Sleep Deprivation During Early-Adult Development Results in Long-Lasting Learning Deficits in Adult Drosophila. In: Sleep. Band 34, Nr. 2, Februar 2011, ISSN 1550-9109, S. 137–146, doi:10.1093/sleep/34.2.137, PMID 21286249, PMC 3022932 (freier Volltext) – (oup.com [abgerufen am 25. Juli 2020]).