Viren

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
Dieser Artikel erklärt Viren als infektiöse Nukleinsäuren, weitere Wortbedeutungen unter Viren (Begriffsklärung).

Viren (Singular: das Virus, außerhalb der Fachsprache auch der Virus; lat. virus „Schleim“, „Saft“, „Gift“)[1] sind infektiöse Partikel, die sich als Virionen außerhalb von Zellen (extrazellulär) durch Übertragung verbreiten, aber als Viren nur innerhalb einer geeigneten Wirtszelle (intrazellulär) vermehren können. Sie selbst bestehen nicht aus einer Zelle. Alle Viren enthalten das Programm (einige Viren auch weitere Hilfskomponenten) zu ihrer Vermehrung und Ausbreitung, besitzen aber weder eine eigenständige Replikation noch einen eigenen Stoffwechsel und sind deshalb auf den Stoffwechsel einer Wirtszelle angewiesen. Daher sind sich Virologen weitgehend darüber einig, dass Viren keine Lebewesen sind.

Von den tatsächlichen Lebewesen sind bislang etwa 1,8 Millionen verschiedene rezente Arten bekannt, vermutlich existieren sehr viel mehr. Zu jeder Art könnte es mehrere Virenarten geben, die an diese Art angepasst sind.[2] Bislang sind jedoch lediglich um die 3.000 Virenarten identifiziert worden (Virusklassifikation).[3] Viren befallen Zellen von Eukaryoten (Pflanzen, Pilze, alle Tiere einschließlich des Menschen) und Prokaryoten (Bakterien und Archaeen). Viren, die Prokaryoten als Wirte nutzen, werden Bakteriophagen genannt.

Die Wissenschaft, die sich mit Viren und Virusinfektionen beschäftigt, ist die Virologie.

Blauzungenvirus im Elektronenmikroskop. Die Markierung entspricht 50 nm

Erforschungsgeschichte

Erst seit dem späten 19. Jahrhundert sind Viren als eigene biologische Einheit bekannt. Die Beschreibungen von Viruskrankheiten sind aber sehr viel älter, ebenso die ersten Behandlungsmethoden. Aus Mesopotamien ist ein Gesetzestext aus der Zeit um 1780 v. Chr. überliefert, der von der Bestrafung eines Mannes handelt, dessen wahrscheinlich von Tollwut befallener Hund einen Menschen beißt und dadurch tötet (Codex Eschnunna §§ 56 und 57). Aus ägyptischen Hieroglyphen sind Darstellungen bekannt, die vermutlich die Folgen einer Polio-Infektion zeigen.

Die Bezeichnung „Virus“ wurde zum ersten Mal von Cornelius Aulus Celsus im ersten Jahrhundert v. Chr. verwendet. Er bezeichnete den Speichel, durch den Tollwut übertragen wurde, als „giftig“. Im Jahr 1882 führte der Deutsche Adolf Mayer bei Experimenten mit der Tabakmosaikkrankheit erstmals unwissentlich eine virale Erregerübertragung (Transmission) durch, indem er den Pflanzensaft infizierter Pflanzen auf gesunde Pflanzen übertrug und bei diesen so ebenfalls die Krankheit auslöste.

Diese Übertragung war bereits im 18. Jahrhundert mit dem Wort Virus assoziiert. So beschreibt die Londoner Times in einem Nachruf auf einen Arzt dessen Virusinfektion: Beim Zunähen einer sezierten Leiche hatte er sich in die Hand gestochen, “which introduced some of the virus matter, or, in other words, inoculated him with putridity” (wobei ein wenig Virussubstanz übertragen wurde, oder anders gesagt, ihm wurde Fäulnis eingeimpft).[4]

Dimitri Iwanowski wies unabhängig von Mayer im Jahr 1892 in einem Experiment nach, dass die Mosaikkrankheit bei Tabakpflanzen durch einen Stoff ausgelöst werden kann, der durch Filtration mittels bakteriendichter Filter (Chamberland-Filter) nicht entfernt werden konnte und dessen Partikel deshalb deutlich kleiner als Bakterien sein mussten. Der erste Nachweis eines tierischen Virus gelang 1898 Friedrich Loeffler und Paul Frosch, die das Maul-und-Klauenseuche-Virus entdeckten (siehe auch virologische Diagnostik). Die Größe vieler Viren wurde in den 1930er Jahren durch William Joseph Elford mit Methoden der Ultrafiltration bestimmt.

Der bislang älteste – indirekte – Beleg für eine durch Viren verursachte Erkrankung wurde aus den deformierten Knochen eines 150 Millionen Jahre alten, kleinen zweibeinigen Dinosauriers (Dysalotosaurus lettowvorbecki) abgeleitet, der im Berliner Museum für Naturkunde verwahrt wird und Symptome von Osteodystrophia deformans aufweist, die auf eine Infektion mit Paramyxoviren zurückgeführt werden.[5]

Eigenschaften

Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel, denn sie besitzen kein Zytoplasma, das ein Medium für Stoffwechselvorgänge darstellen könnte, und ihnen fehlen sowohl Ribosomen wie auch Mitochondrien. Daher können sie allein keine Proteine herstellen, keine Energie umwandeln und sich auch nicht selbst replizieren. Im Wesentlichen ist ein Virus also eine Nukleinsäure, auf der die Informationen zur Steuerung des Stoffwechsels einer Wirtszelle enthalten sind, insbesondere zur Replikation der Virus-Nukleinsäure und zur weiteren Ausstattung der Viruspartikel (Virionen). Die Replikation des Virus kann daher nur innerhalb der Wirtszelle erfolgen.

Viren kommen in zwei Erscheinungsformen vor:

  • Erstens als Nukleinsäure (DNA oder RNA) in den Zellen des Wirts. Die Nukleinsäure enthält die Informationen zu ihrer Replikation und zur Reproduktion der zweiten Virusform. Die Wirtszelle repliziert die Nukleinsäure.
  • Zweitens als Virion, das aus den Wirtszellen ausgeschleust wird und eine Verbreitung auf andere Wirte ermöglicht.

Merkmale von Virionen

Aufbau von Virionen

Ein Viruspartikel außerhalb von Zellen bezeichnet man als Virion (Plural Viria, Virionen). Virionen sind Partikel, die aus Nukleinsäuren, und zwar entweder Desoxyribonukleinsäuren (DNA) oder Ribonukleinsäuren (RNA), und meistens aus einer Protein-Hülle (Kapsid) bestehen. Letzteres fehlt jedoch z. B. beim Influenzavirus, welches stattdessen ein Ribonucleoprotein aufweist. Einige Virionen sind zusätzlich von einer mit viralen Membranproteinen durchsetzten Lipiddoppelschicht umgeben, die als Virushülle bezeichnet wird. Viren, die vorübergehend bis zum Beginn der Replikationsphase zusätzlich zum Kapsid eine Virushülle aufweisen, werden als behüllt bezeichnet, Viren ohne derartige Hülle als unbehüllt. Einige Virionen besitzen andere zusätzliche Bestandteile.

Der Durchmesser von Virionen beträgt etwa 15 nm (beispielsweise Circoviridae) bis 440 nm (Megavirus chilensis). Virionen sind deutlich kleiner als Bakterien, jedoch etwas größer als Viroide, welche weder ein Kapsid noch eine Virushülle besitzen.

Das Proteinkapsid kann unterschiedliche Formen haben, zum Beispiel ikosaederförmig, isometrisch, helikal oder geschossförmig.

Serologisch unterscheidbare Variationen eines Virus nennt man Serotypen.

Virionen sind zur Verbreitung der Viren geeignet. Sie dringen ganz oder teilweise (mindestens ihre Nukleinsäure) in die Wirtszellen ein (infizieren sie) und die Virus-Nukleinsäure programmiert danach deren Stoffwechsel zur Vermehrung der Virus-Nukleinsäure und zur Produktion der anderen Virionen-Bestandteile um.

Systematische Stellung

Viren sind im Wesentlichen bloße stoffliche Programme zu ihrer eigenen Reproduktion in Form einer Nukleinsäure. Sie besitzen zwar spezifische genetische Informationen, aber nicht den für ihre Replikation notwendigen Synthese-Apparat. Ob Viren als Lebewesen bezeichnet werden können, ist abhängig von der Definition von Leben. Eine allgemein anerkannte, unwidersprochene Definition gibt es bislang nicht. Die meisten Wissenschaftler stufen Viren nicht als Lebewesen ein – wobei die wissenschaftliche Diskussion noch nicht abgeschlossen ist,[6] da beispielsweise bei der Genomgröße des Cafeteria-roenbergensis-Virus eine Abgrenzung anhand der Größe des Genoms zu verwischen beginnt.[7]

Viren werden normalerweise auch nicht zu den Parasiten gerechnet, weil Parasiten Lebewesen sind. Einige Wissenschaftler betrachten Viren dennoch als Parasiten, weil sie einen Wirtsorganismus infizieren und seinen Stoffwechsel für ihre eigene Vermehrung benutzen. Diese Forscher definieren Viren als „obligat intrazelluläre Parasiten“ (Lebensformen, die immer Parasiten innerhalb einer Zelle sind), die mindestens aus einem Genom bestehen und zur Replikation eine Wirtszelle benötigen. Man kann sich – unabhängig von der Klassifizierung als Lebewesen oder Nicht-Lebewesen – darauf einigen, dass das Verhalten von Viren dem von gewöhnlichen Parasiten sehr ähnlich ist. Viren können wie Prionen, funktionslose DNA-Sequenzen und Transposons in diesem Sinne als „parasitär“ bezeichnet werden.

Vermehrung und Verbreitung

Virusreplikation

Ein Virus selbst ist zu keinen Stoffwechselvorgängen fähig, daher braucht es Wirtszellen zur Fortpflanzung. Der Replikationszyklus eines Virus beginnt im Allgemeinen, wenn sich ein Virion an ein Oberflächenprotein auf einer Wirtszelle anheftet (Adsorption), das vom Virus als Rezeptor verwendet wird. Bei Bakteriophagen erfolgt dies durch Injektion seines Erbmaterials in eine Zelle, bei Eukaryoten werden die Virionen durch Endozytose eingestülpt und durchdringen dann die Endosomenmembran, z. B. durch ein fusogenes Protein. Nach der Aufnahme muss ein Virion vor der Replikation erst von seinen Hüllen befreit werden (uncoating). Das Erbmaterial des Virus, seine Nukleinsäure, wird anschließend in der Wirtszelle vervielfältigt und die Hüllproteine sowie gegebenenfalls weitere Bestandteile der Virionen werden anhand der Gene des Virusgenoms ebenfalls von der Wirtszelle synthetisiert (Proteinsynthese/Genexpression). So können in der Zelle neue Viren gebildet werden (Morphogenese), die als Virionen freigesetzt werden, indem entweder die Zellmembran aufgelöst wird (Zell-Lyse, lytische Virusvermehrung), oder indem sie ausgeschleust (sezerniert) werden (Virusknospung, budding), wobei Teile der Zellmembran als Bestandteil der Virushülle mitgenommen werden. Mit Hilfe von Immunoevasinen wird die Immunabwehr des Wirtes unterdrückt.

Eine weitere Möglichkeit ist der Einbau des Virus-Genoms in das des Wirtes. Dies ist der Fall bei temperenten Viren, wie zum Beispiel dem Bakteriophagen Lambda.

Die Auswirkung der Virusvermehrung auf die Wirtszelle nennt man Zytopathischen Effekt (CPE). Es gibt verschiedene Arten des zytopathischen Effekts: Zelllyse, Pyknose (Polioviren), Zellfusion (Masernvirus, HSV, Parainfluenzavirus), intranucleäre Einschlüsse (Adenoviren, Masernvirus), intraplasmatische Einschlüsse (Tollwutvirus, Pockenvirus).

Die Verbreitungswege von Viren sind vielfältig. So können humanpathogene Viren zum Beispiel über die Luft in Form von Tröpfcheninfektion (z. B. Grippeviren) oder über kontaminierte Oberflächen durch Schmierinfektion (z. B. Herpes) übertragen werden. Bei Pflanzenviren erfolgt die Übertragung häufig durch Insekten oder auch durch mechanische Übertragung zwischen zwei Pflanzen, bzw. über kontaminierte Werkzeuge in der Landwirtschaft. Eine abstrakte Sicht auf die epidemiologische Kinetik von Viren und anderen Krankheitserregern wird in der Theoretischen Biologie erarbeitet.

Evolution

Aufgrund von phylogenetischen Untersuchungen ist bekannt, dass Viren schon die frühen Vorfahren der Säugetiere infizieren konnten und sich im Verlauf der Evolution mit diesen gemeinsam weiterentwickelt haben. Andere Virusarten infizieren erst seit jüngerer Zeit menschliche Populationen.

Ursprung

Der Ursprung der Viren ist nicht bekannt. Die meisten Forscher nehmen heute an, dass es sich bei Viren nicht um Vorläufer des zellulären Lebens handelt, sondern um Gene von Lebewesen, die sich aus Lebewesen lösten. Es werden noch immer mehrere Möglichkeiten diskutiert, wobei es im Prinzip zwei verschiedene Ansätze gibt:

  • Viren sind sehr ursprünglich, entstanden noch vor der ersten Zelle schon in jener chemischen „Ursuppe“, die auch die primitivsten Lebensformen hervorgebracht hat, und sind mit RNA-Genomen Überbleibsel der prä-DNA-Welt. Dieser Ansatz wurde beispielsweise von F. d’Hérelle (1924) und S. Luria (1960)[8] vertreten.
  • Viren sind eine Art Schwundstufe von schon bei ihrer Entstehung existierenden vollständigen Organismen.

Daraus abgeleitet sind drei Theorien formuliert worden.

  1. Abstammung von selbstreplizierenden Molekülen (Coevolution). Diese Theorie nimmt an, dass Entstehung und Evolution der Viren von den einfachsten Molekülen ausgingen, die überhaupt zur Selbstverdoppelung in der Lage waren. Anschließend hätten sich dann manche derartigen Moleküle schließlich zu Organisationseinheiten zusammengefunden, die man als Zellen ansehen kann. Parallel dazu gelang es anderen Molekülen, sich in Viruspartikeln zu verpacken, die sich parallel zu den Zellen weiterentwickelten und zu ihren Parasiten wurden.[9]
  2. Virusentstehung durch Degeneration (Parasit). Diese Theorie basiert auf dem schon oben dargestellten zweiten Möglichkeitsansatz, wonach die ersten Viren ursprünglich aus freilebenden Organismen wie beispielsweise Bakterien hervorgegangen sind, die langsam und kontinuierlich immer mehr von ihrer genetischen Information verloren haben, bis sie schließlich zu Zellparasiten wurden, die darauf angewiesen sind, dass eine Wirtszelle ihnen die verloren gegangenen Funktionen zur Verfügung stellt.
  3. Virusentstehung aus wirtszelleigenen RNA- oder DNA-Molekülen. Diese dritte und für die Forschung als am wahrscheinlichsten erscheinende Theorie besagt, dass Viren unmittelbar aus RNA- oder DNA-Molekülen der Wirtszelle entstanden sind. Diese selbständig gewordenen Nukleinsäuren haben zwar als das genetische Material der Viren die Fähigkeit erworben, sich unabhängig vom Genom der Wirtszelle oder ihrer RNA zu vermehren, sind aber letztlich doch Parasiten geblieben (S. Luria, 1960).[10][11] Beispiele von möglichen Übergangsformen sind Transposons und Retrotransposons.

Variabilität

Für eine Evolution eines Virus (bzw. irgendeines Gens) ist seine Variabilität und Selektion von Bedeutung. Die Variabilität ist (wie bei allen Organismen) durch Kopierfehler bei der Replikation des Erbgutes gegeben und dient unter anderem der Immunevasion und der Änderung des Wirtsspektrums, während die Selektion oft durch die (Immun)-Antwort des Wirtes durchgeführt wird.

Höher organisierte Lebewesen haben per Rekombination und Crossing-over bei der geschlechtlichen Fortpflanzung eine sehr effektive Möglichkeit der genetischen Variabilität besonders in Richtung einer Umweltanpassung und damit Weiterentwicklung ihrer jeweiligen Art entwickelt. Virionen beziehungsweise Viren zeigen als überdauerungsfähige Strukturen, die für ihre Vermehrung und damit auch Ausbreitung auf lebende Wirte angewiesen sind, ohne geschlechtliche Fortpflanzung allein mit ihrer Mutationsfähigkeit eine mindestens ebenbürtige Möglichkeit für eine genetische Variabilität.

Dabei ist es dann letztlich unerheblich, dass diese Mutationen im Genom der Viren im Grunde zuerst auf Kopierfehlern während der Replikation innerhalb der Wirtszellen beruhen. Was zählt, ist allein der daraus für die Arterhaltung resultierende positive Effekt der extremen Steigerung der Anpassungsfähigkeit. Während Fehler dieser Art zum Beispiel bei einer hochentwickelten Säugetierzelle zum Zelltod führen können, beinhalten sie für Viren sogar einen großen Selektionsvorteil (siehe dazu Evolution).

Kopierfehler bei der Replikation drücken sich in Punktmutationen, also im Einbau von falschen Basen an zufälligen Genorten aus. Da Viren im Gegensatz zu den höherentwickelten Zellen nur über wenige oder keine Reparaturmechanismen verfügen, werden diese Fehler nicht korrigiert.

Sonderformen der genetischen Veränderung bei Viren werden beispielsweise bei den Influenza-Viren mit den Begriffen Antigendrift und Antigenshift (genetische Reassortierung) dort genau beschrieben.

Wirtsreaktionen

Eine Infektion mit Viren erzeugt in ihren Wirten verschiedene Formen der Abwehrreaktion. Viren werden ausschließlich intrazellulär repliziert, denn sie verwenden zur Replikation die dafür notwendigen Bausteine und Enzyme aus dem Cytosol einer Wirtszelle. Daher sind verschiedene intrazelluläre Abwehrmechanismen entstanden, die als Restriktions- oder Resistenzfaktoren bezeichnet werden. Während Bakterien unter anderem das CRISPR und Restriktionsenzyme zur Abwehr von Bakteriophagen innerhalb einer Zelle verwenden, gibt es in Eukaryoten z. B. den Myxovirus-Resistenzfaktor Mx1, die PAMP-Rezeptoren, den dsRNA-aktivierten Inhibitor der Translation DAI, das Melanom-Differenzierungs-Antigen 5 (MDA-5), die Oligoadenylatsynthase OAS1, das Langerin, das Tetherin, das SAM domain and HD domain 1-Protein (SAMHD1), das RIG-I, das APOBEC3, das TRIM5alpha, die Proteinkinase R und die RNA-Interferenz.

In Tieren und insbesondere in Wirbeltieren hat sich darüber hinaus eine Immunantwort herausgebildet, die sich adaptiv an verändernde Viren anpasst und eine Gedächtniswirkung besitzt. Bei einer viralen Infektion besteht die Immunantwort in Säugetieren aus einem angeborenen und einem erworbenen Anteil. Im Zuge der adaptiven Immunantwort entstehen Antikörper und zytotoxische T-Zellen, die an einzelne Bestandteile des Virus (Antigene) binden können und dadurch Viren und Virus-infizierte Zellen erkennen und beseitigen können.

Einteilung

Nach ihrem Wirtsspektrum werden Viren in vier Gruppen eingeteilt:

  1. Viren, die Bakterien befallen (Bakteriophagen)
  2. Viren, die Algen, Pilze und Protozoen befallen
  3. Viren (und Viroide), die Pflanzen befallen
  4. Viren, die Tiere befallen, mit drei Untergruppen:
  • Viren, die wirbellose Tiere (Invertebraten) befallen
  • Viren, die Wirbeltiere (Vertebraten) befallen
  • Viren, die Vertreter beider Gruppen befallen

Die meisten Viren gehören nur zu einer der vier Gruppen, doch Virusarten der Familie Rhabdoviridae und Bunyaviridae können sowohl Pflanzen als auch Tiere infizieren. Einige Viren vermehren sich nur in Vertebraten, werden jedoch auch von Invertebraten mechanisch übertragen (siehe Vektor), vor allem von Insekten.

Schreibweise der Virusartnamen

Der offizielle internationale, wissenschaftliche Name eines Virus ist die englischsprachige Bezeichnung, nach der sich stets auch die international gebräuchliche Abkürzung richtet, wie bei Lagos bat virus (LBV). Diese Abkürzung wird unverändert auch im Deutschen verwendet. Folgerichtig lautet die Abkürzung für die deutsche Virusbezeichnung Lagos-Fledermaus-Virus ebenfalls LBV.

In den englischen Virusnamen wie zum Beispiel bei West Nile virus werden normalerweise keine Bindestriche benutzt und virus wird kleingeschrieben. Der Bindestrich taucht im Englischen nur bei Adjektiven auf, also bei Tick-borne encephalitis virus oder Avian encephalomyelitis-like virus.

Im Deutschen werden die Virusnamen teilweise mit Bindestrichen geschrieben, also West-Nil-Virus, Hepatitis-C-Virus, Humanes Herpes-Virus, Lagos-Fledermaus-Virus, Europäisches Fledermaus-Lyssa-Virus, teilweise auch zusammen.[12][13] Vor den Nummern von Subtypen steht (wie im Englischen) ein Leerzeichen, bei den Abkürzungen ein Bindestrich, z. B. Europäisches Fledermaus-Lyssa-Virus 1 (EBLV-1), Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1) und Humanes Herpes-Virus 1 (HHV-1).[14]

Humanpathogene Viren und ausgelöste Erkrankungen

Beim Menschen können eine Vielzahl von Krankheiten durch Viren verursacht werden. Allein diese humanpathogenen Viren sind hier hinsichtlich Genom und Behüllung klassifiziert und in ihrer Taxonomie nach ICTV aufgelistet.

Behüllte Viren

Doppelsträngige DNA-Viren = dsDNA

Einzel(+)-Strang-RNA-Viren = ss(+)RNA

Einzel(−)-Strang-RNA-Viren = ss(−)RNA

Unbehüllte Viren

Doppelsträngige DNA-Viren = dsDNA

Einzelsträngige DNA-Viren = ssDNA

Doppelsträngige RNA-Viren = dsRNA

Einzel(+)-Strang-RNA-Viren = ss(+)RNA

Die wichtigsten beim Menschen krebserzeugenden (karzinogenen) Viren

Diese Gruppe der sogenannten Onkoviren ist weltweit für 10 bis 15 Prozent aller Krebserkrankungen des Menschen verantwortlich, nach Schätzung der amerikanischen Krebsgesellschaft sogar für etwa 17 % der Krebsfälle.[15][16]

Antivirale Medikamente

Da Viren beziehungsweise Virionen im Gegensatz zu Bakterien keine Zellen sind, können sie auch nicht wie solche abgetötet werden. Es ist lediglich möglich, eine virale Infektion und die Virusvermehrung durch Virostatika zu be- oder zu verhindern. Besonders die biochemischen Vermehrungsabläufe können von Virusart zu Virusart sehr unterschiedlich sein, was die Findung eines hemmenden oder unterbindenden Wirkstoffes erschwert.

Da die Vermehrung der Viren im Inneren von normalen Zellen stattfindet und sich dort sehr eng an die zentralen biochemischen Zellmechanismen ankoppelt, müssen die in Frage kommenden antiviralen Wirkstoffe entweder

  • das Eindringen der Virionen in die Wirtszellen verhindern,
  • in den Zellstoffwechsel zum Nachteil der Virusvermehrung eingreifen
  • oder nach einer möglichen Virusvermehrung in den Zellen das Austreten der neuen Viren aus den Zellen unterbinden.

Andererseits müssen diese gesuchten Wirkstoffe jedoch auch für den Körperstoffwechsel, den Zellverband und/oder den internen Zellstoffwechsel insgesamt verträglich sein, da sonst nicht nur beispielsweise die Virusvermehrung in den Zellen zum Erliegen kommt, sondern schlimmstenfalls auch das (Zell-)Leben des gesamten behandelten Organismus.

Weil diese Bedingungen sehr schwer zu vereinbaren sind, sind die bisher entwickelten antiviralen Medikamente auch oft mit schweren Nebenwirkungsrisiken verbunden. Diese Gratwanderung stellte die Medizin vor schwierige Aufgaben, die bislang meist ungelöst blieben.

Verschärft wird die Entwicklung von effektiven antiviralen Medikamenten außerdem durch die Resistenzentwicklung von Seiten der zu bekämpfenden Viren gegenüber einem einmal gefundenen, brauchbaren Wirkstoff, zu der sie auf Grund ihres extrem schnell ablaufenden Vermehrungszyklus und der biochemischen Eigenart dieser Replikation gut in der Lage sind.

Therapie mit Viren

Aktuell wird verstärkt an Therapien geforscht, bei denen Viren zur Heilung von Krankheiten eingesetzt werden. Diese Forschungen umfassen den Einsatz viraler Vektoren unter anderem als onkolytische Viren zur Bekämpfung von Tumoren, als Phagentherapie zur gezielten Infektion und Lyse von zum Teil antibiotikaresistenten Bakterien, als Impfstoff zur Prophylaxe und Therapie von Infektionskrankheiten, zur Erzeugung von induzierten pluripotenten Stammzellen[17] oder zur Gentherapie von Gendefekten.

Siehe auch

Literatur

Ältere Literatur
Aktuelle Literatur
  • Hans W. Doerr, Wolfram H. Gerlich (Hrsg.): Medizinische Virologie – Grundlagen, Diagnostik und Therapie virologischer Krankheitsbilder. Thieme, Stuttgart / New York 2002, ISBN 3-13-113961-7.
  • Walter Doerfler: Viren. Fischer Taschenbuch Verlag, Frankfurt a. M. 2002, ISBN 3-596-15369-7.
  • Guenther Witzany (Hrsg.): Viruses: Essential Agents of Life. Springer, Dordrecht 2012, ISBN 978-94-007-4898-9.
  • Dietrich Falke, Jürgen Bohl u. a.: Virologie am Krankenbett: Klinik, Diagnostik, Therapie. Springer, Heidelberg u. a. 1998, ISBN 3-540-64261-7. (mit Literaturangaben)
  • Dietrich Falke, Jürgen Podlech: Viren. In: Karsten Brand, Peter Reuter (Hrsg.): Springer Lexikon Medizin. Springer, Berlin / Heidelberg / New York 2004, ISBN 978-3-540-20412-1, S. 2273-2282.
  • S. J. Flint, L. W. Enquist, V. R. Racaniello (Hrsg.): Principles of Virology. 2. Auflage, ASM Press, Washington DC 2003, ISBN 1-55581-259-7.
  • Alfred Grafe: Viren – Parasiten unseres Lebensraumes. Springer, Berlin / Heidelberg / New York 1977, ISBN 3-540-08482-7.
  • David M. Knipe, Peter M. Howley et al. (Hrsg.): Fields’ Virology. 2 Bände, 5. Auflage, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-7817-6060-7 (Standardwerk der Virologie).
  • Arnold J. Levine: Viren: Diebe, Mörder und Piraten. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 1992, ISBN 3-86025-073-6.
  • Susanne Modrow, Dietrich Falke, Uwe Truyen: Molekulare Virologie. Eine Einführung für Biologen und Mediziner. (= Spektrum-Lehrbuch). 2. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 2002, ISBN 3-8274-1086-X.
  • Stephen S. Morse: The Evolutionary Biology of Viruses. Raven Press, New York 1994, ISBN 0-7817-0119-8.
  • Sven P. Thoms: Ursprung des Lebens: wie und wann entstand Leben auf der Erde? ... (= Fischer-Taschenbücher; Fischer kompakt.). Fischer Taschenbuch Verlag, Frankfurt a.M. 2005, ISBN 3-596-16128-2.
  • Luis P. Villarreal: Viruses and the Evolution of Life. ASM Press, Washington 2005, ISBN 978-1-55581-309-3.
  • Ernst-Ludwig Winnacker: Viren: Die heimlichen Herrscher. Wie Grippe, Aids und Hepatitis unsere Welt bedrohen. Eichborn, Frankfurt a.M. 1999, ISBN 3-8218-1598-1.
  • Gottfried Schuster: Viren in der Umwelt. Teubner, Stuttgart 1998, ISBN 3-519-00209-4.
  • Dorothy H. Crawford: The invisible enemy: a natural history of viruses. Oxford Univ. Press, Oxford 2002, ISBN 0-19-856481-3.
  • Brian W. Mahy: The dictionary of virology. Elsevier, Amsterdam 2008, ISBN 0-12-373732-X.
  • Susanne Modrow: Viren: Grundlagen, Krankheiten, Therapien. [Eine allgemeinverständliche Einführung für medizinische Laien]. C.H. Beck, München 2001. ISBN 3-406-44777-5
  • Sunit K. Singh (Hrsg.): Viral Infections and Global Change. [Über den Einfluss der Globalisierung und des Klimawandels auf die Verbreitung und Übertragung von Viren, speziell tropischen Viren]. Wiley Blackwell, 2014. ISBN 978-1-118-29787-2 (Print); ISBN 978-1-118-29809-1 (eBook)

Einzelnachweise

  1. Duden online: Virus, das oder der
  2. Zehntausende unbekannte Viren im Abwasser. Auf: scinexx.de vom 6. Oktober 2011, zuletzt abgerufen am 17. September 2014.
  3. Paul G. Cantalupo et al.: Raw Sewage Harbors Diverse Viral Populations. In: mBio Bd. 2, Nr. 5, e00180-11, doi:10.1128/mBio.00180-11 (Volltext als PDF-Datei).
  4. Death of the Rev. Dr. Peckwell in: The Times vom 23. August 1787, S. 2.
  5. Florian Witzmann et al.: Paget disease of bone in a Jurassic dinosaur. In: Current Biology. Band 21, Nr. 17, R647-R648, 2011, doi:10.1016/j.cub.2011.08.006 (Volltext als PDF-Datei).
  6. John B Carter, Venetia A Saunders: Virology: Principles and Applications. 1st edition, Wiley, Chichester UK 2007, ISBN 0-470-02387-2, S. 6.
  7. Matthias G. Fischer, Michael J. Allen, William H. Wilson, and Curtis A. Suttle: Giant virus with a remarkable complement of genes infects marine zooplankton. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. 2010. doi:10.1073/pnas.1007615107.
  8. Salvador Edward Luria, James E. Darnell: General Virology. 3. Auflage, John Wiley & Sons, New York u.a. 1978, ISBN 978-0-471-55640-4.
  9. Luis P. Villarreal, Guenther Witzany: Viruses are essential agents within the roots and stem of the tree of life. In: Journal of Theoretical Biology. Bd. 262, Nr. 4, 2010, S. 698–710, doi:10.1016/j.jtbi.2009.10.014.
  10. Georg Löffler, Petro E Petrides (Hrsg.): Biochemie und Pathobiochemie (= Springer-Lehrbuch.) 7., völlig neu bearbeitete AuflAuflage, Springer, Berlin/ Heidelberg/ New York 2003, ISBN 3-540-42295-1.
  11. David Moreira, Purificación López-García: Ten reasons to exclude viruses from the tree of life. In: Nature Reviews Microbiology. Bd. 7, April 2009, S. 306–311, doi:10.1038/nrmicro2108.
  12. Susanne Modrow, Dietrich Falke, Uwe Truyen: Molekulare Virologie. 2. Auflage, Spektrum - Akademischer Verlag, Heidelberg/ Berlin 2003, ISBN 3-8274-1086-X.
  13. Th. Mertens, O. Haller, H.-D. Klenk (Hrsg.): Diagnostik und Therapie von Viruskrankheiten – Leitlinien der Gesellschaft für Virologie. 2. Auflage, Elsevier/ Urban & Fischer, München 2004, ISBN 3-437-21971-5.
  14. Thomas Berg, Norbert Suttorp: Infektionskrankheiten. Thieme, Stuttgart 2004, ISBN 3-13-131691-8.
  15. D. Martin, J. S. Gutkind: Human tumor-associated viruses and new insights into the molecular mechanisms of cancer. In: Oncogene. Bd. 27, Nr. 2, 2008, S. 31–42. PMID 19956178.
  16. C. Zimmer: Krebs – eine Nebenwirkung der Evolution? In: Spektrum der Wissenschaft. Nr. 9, 2007, S. 80–88.
  17. M. Stadtfeld et al.: Induced Pluripotent Stem Cells Generated Without Viral Integration. Auf: science-online vom 25. September 2008, doi:10.1126/science.1162494.

Weblinks

 Wiktionary: Virus – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen