„Fluchtmutation“ – Versionsunterschied

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Eine '''Fluchtmutation''' ist eine Mutation im Erbmaterial eines Pathogens, das der Immunevasion dient.
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== Eigenschaften ==
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Fluchtmutationen dienen der Umgehung einer [[Immunantwort]] durch Veränderung des [[Genom]]s eines Pathogens. Bei nicht-stillen Mutationen in [[protein]]codierenden [[Gen]]en verändert sich das Protein, wodurch es oftmals nicht mehr von den in einem Infizierten vorkommenden Immunzellen erkannt wird. Fluchtmutationen kommen gehäuft bei stärker mutierenden Pathogenen vor wie [[RNA-Viren]]. Insbesondere bei [[Infect and persist|persistenten]] Pathogenen helfen Fluchtmutationen der Immunevasion, z. B. bei [[HIV]].<ref>J. Katoh, A. Kawana-Tachikawa, A. Shimizu, D. Zhu, C. Han, H. Nakamura, M. Koga, T. Kikuchi, E. Adachi, T. Koibuchi, G. F. Gao, Z. L. Brumme, A. Iwamoto: ''Rapid HIV-1 Disease Progression in Individuals Infected with a Virus Adapted to Its Host Population.'' In: ''PloS one.'' Band 11, Nummer 3, 2016, S.&nbsp;e0150397, {{DOI|10.1371/journal.pone.0150397}}, PMID 26953793, {{PMC|4783116}}.</ref>
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== Einzelnachweise ==
== Einzelnachweise ==

Version vom 28. Mai 2016, 23:47 Uhr

Eine Fluchtmutation ist eine Mutation im Erbmaterial eines Pathogens, das der Immunevasion dient.[1]

Eigenschaften

Fluchtmutationen dienen der Umgehung einer Immunantwort durch Veränderung des Genoms eines Pathogens. Bei nicht-stillen Mutationen in proteincodierenden Genen verändert sich das Protein, wodurch es oftmals nicht mehr von den in einem Infizierten vorkommenden Immunzellen erkannt wird. Fluchtmutationen kommen gehäuft bei stärker mutierenden Pathogenen vor wie RNA-Viren. Insbesondere bei persistenten Pathogenen helfen Fluchtmutationen bei der Immunevasion, z. B. bei HIV.[2] Die Art einer Fluchtmutation ist bei HIV teilweise vorraussagbar und abhängig von den jeweils vorhandenen MHCI-Subtypen im Infizierten.[3]

Einzelnachweise

  1. T. Yamamoto, Y. Tsunetsugu-Yokota: Prospects for the therapeutic application of lentivirus-based gene therapy to HIV-1 infection. In: Current gene therapy. Band 8, Nummer 1, Februar 2008, S. 1–8, PMID 18336245.
  2. J. Katoh, A. Kawana-Tachikawa, A. Shimizu, D. Zhu, C. Han, H. Nakamura, M. Koga, T. Kikuchi, E. Adachi, T. Koibuchi, G. F. Gao, Z. L. Brumme, A. Iwamoto: Rapid HIV-1 Disease Progression in Individuals Infected with a Virus Adapted to Its Host Population. In: PloS one. Band 11, Nummer 3, 2016, S. e0150397, doi:10.1371/journal.pone.0150397, PMID 26953793, PMC 4783116 (freier Volltext).
  3. C. Han, A. Kawana-Tachikawa, A. Shimizu, D. Zhu, H. Nakamura, E. Adachi, T. Kikuchi, M. Koga, T. Koibuchi, G. F. Gao, Y. Sato, A. Yamagata, E. Martin, S. Fukai, Z. L. Brumme, A. Iwamoto: Switching and emergence of CTL epitopes in HIV-1 infection. In: Retrovirology. Band 11, 2014, S. 38, doi:10.1186/1742-4690-11-38, PMID 24886641, PMC 4036671 (freier Volltext).