„Januskinasen“ – Versionsunterschied
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'''Januskinasen''' (Abkürzung '''JAK''') sind [[Zytoplasma|zytoplasmatische]] [[Tyrosinkinase]]n (spezielle [[Enzyme]]), welche unter anderem mit [[Zytokin]]-[[Rezeptor (Biochemie)|Rezeptor]]en assoziiert sind.<ref>Joachim Rassow et al: ''Duale Reihe – Biochemie'', [[Thieme-Verlag|Thieme]], 1. Auflage 2006, Stuttgart, Seite 562 (ISBN 3-13-125351-7).</ref> |
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Im Gegensatz zu [[Rezeptor-Tyrosinkinase]]n besitzen Zytokin-Rezeptoren keine eigene [[Enzymaktivität]] und benötigen daher die Kinasen JAK1 und JAK2 (welche ursprünglich als „Just Another Kinase“ bezeichnet wurde) um intrazelluläre [[Signaltransduktion|Signalkaskaden]] zu aktivieren. Beim Andocken eines [[Signalmolekül]]s an den Rezeptor werden die JAKs aktiviert und [[Phosphorylierung|phosphorylieren]] sich daraufhin gegenseitig. |
Im Gegensatz zu [[Rezeptor-Tyrosinkinase]]n besitzen Zytokin-Rezeptoren keine eigene [[Katalysatoraktivität|Enzymaktivität]] und benötigen daher die Kinasen JAK1 und JAK2 (welche ursprünglich als „Just Another Kinase“ bezeichnet wurde) um intrazelluläre [[Signaltransduktion|Signalkaskaden]] zu aktivieren. Beim Andocken eines [[Signalmolekül]]s an den Rezeptor werden die JAKs aktiviert und [[Phosphorylierung|phosphorylieren]] sich daraufhin gegenseitig. |
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Janus-Kinasen sind benannt nach dem doppelköpfigen römischen Gott [[Janus (Mythologie)|Janus]], dem Wächter der Tore, da sie zwei ähnliche [[Proteindomäne]]n besitzen, von denen aber nur eine funktional ist. |
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== Januskinasen-Inhibitoren == |
== Januskinasen-Inhibitoren == |
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Januskinasen lassen sich durch sogenannte Januskinasen-Inhibitoren hemmen. Damit gehören diese Substanzen zu den Kinasehemmern Zu diser Stoffgruppe gehören die Substanzen [[Ruxolitinib]] und Tofacitinib. Ruoxolitinib wird zur Behandlung der [[Myelofibrose]] eingesetzt<ref>Treatment and management of myelofibrosis in the era of JAK inhibitors. |
Januskinasen lassen sich durch sogenannte Januskinasen-Inhibitoren hemmen. Damit gehören diese Substanzen zu den Kinasehemmern Zu diser Stoffgruppe gehören die Substanzen [[Ruxolitinib]] und Tofacitinib. Ruoxolitinib wird zur Behandlung der [[Myelofibrose]] eingesetzt.<ref>C. Keohane, D. H. Radia, C. N. Harrison: ''Treatment and management of myelofibrosis in the era of JAK inhibitors.'' In: ''Biologics.'' Band 7, 2013, S. 189–198. {{DOI|10.2147/BTT.S34942}} PMID 23990704.</ref><ref>M. Kogler: ''Ruxolitinib bei der Behandlung der Chronischen idiopathischen Myelofibrose.'' In: ''Klinik und Forschung'', Band 19, Nr. 1, 2013, S. 67.</ref> |
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* [http://www.awiki.de/mediawiki/index.php?title=Ruxolitinib#Quellen Dosierung] |
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* Anja Möricke: [http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/moericke-anja-2002-01-25/HTML/chapter1.html Identifizierung und Charakterisierung einer alternativ gespleißten mRNA der Interleukin-4 Rezeptor alpha-Kette und Untersuchung der biologischen Funktion der verkürzten Rezeptorvariante] (Dissertation, Universität Berlin) |
* Anja Möricke: [http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/moericke-anja-2002-01-25/HTML/chapter1.html Identifizierung und Charakterisierung einer alternativ gespleißten mRNA der Interleukin-4 Rezeptor alpha-Kette und Untersuchung der biologischen Funktion der verkürzten Rezeptorvariante] (Dissertation, Universität Berlin) |
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== Quellen == |
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Version vom 17. Oktober 2013, 16:14 Uhr
Januskinasen (Abkürzung JAK) sind zytoplasmatische Tyrosinkinasen (spezielle Enzyme), welche unter anderem mit Zytokin-Rezeptoren assoziiert sind.[1]
Beschreibung
Im Gegensatz zu Rezeptor-Tyrosinkinasen besitzen Zytokin-Rezeptoren keine eigene Enzymaktivität und benötigen daher die Kinasen JAK1 und JAK2 (welche ursprünglich als „Just Another Kinase“ bezeichnet wurde) um intrazelluläre Signalkaskaden zu aktivieren. Beim Andocken eines Signalmoleküls an den Rezeptor werden die JAKs aktiviert und phosphorylieren sich daraufhin gegenseitig.
Funktion
Im nun vorliegenden aktivierten Zustand können sie den sogenannten JAK-STAT-Signalweg aktivieren. JAKs phosphorylieren hierbei sogenannten STAT-Proteine (signal transducer and activator of transcription). Diese bewegen sich nun zum Zellkern, wo sie als Transkriptionsfaktoren die Transkription spezifischer Zielgene stimulieren können.
Über die JAK- und STAT-Proteine vermitteln viele Zytokine, Interferone und Interleukine, aber auch Erythropoetin, das Wachstumshormon (GH) sowie Prolaktin und Leptin ihre Signale.
Janus-Kinasen sind benannt nach dem doppelköpfigen römischen Gott Janus, dem Wächter der Tore, da sie zwei ähnliche Proteindomänen besitzen, von denen aber nur eine funktional ist.
Januskinasen-Inhibitoren
Januskinasen lassen sich durch sogenannte Januskinasen-Inhibitoren hemmen. Damit gehören diese Substanzen zu den Kinasehemmern Zu diser Stoffgruppe gehören die Substanzen Ruxolitinib und Tofacitinib. Ruoxolitinib wird zur Behandlung der Myelofibrose eingesetzt.[2][3]
Weblinks
- Dosierung
- Anja Möricke: Identifizierung und Charakterisierung einer alternativ gespleißten mRNA der Interleukin-4 Rezeptor alpha-Kette und Untersuchung der biologischen Funktion der verkürzten Rezeptorvariante (Dissertation, Universität Berlin)
Quellen
- ↑ Joachim Rassow et al: Duale Reihe – Biochemie, Thieme, 1. Auflage 2006, Stuttgart, Seite 562 (ISBN 3-13-125351-7).
- ↑ C. Keohane, D. H. Radia, C. N. Harrison: Treatment and management of myelofibrosis in the era of JAK inhibitors. In: Biologics. Band 7, 2013, S. 189–198. doi:10.2147/BTT.S34942 PMID 23990704.
- ↑ M. Kogler: Ruxolitinib bei der Behandlung der Chronischen idiopathischen Myelofibrose. In: Klinik und Forschung, Band 19, Nr. 1, 2013, S. 67.