„Laktatazidose“ – Versionsunterschied
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'''Laktatazidose''' (aus [[Laktat]] und [[Azidose]], auch '''Laktazidose''') beschreibt einen Krankheitszustand mit niedrigem [[pH-Wert]] in Gewebe und Blut (Azidose) und vermehrtem Gehalt von Laktat (dem Anion der Milchsäure). Es handelt sich um eine Sonderform der [[Metabolische Azidose|metabolischen Azidose]].<ref name = "Herold21">{{Literatur |Autor=Gerd Herold und Mitarbeiter |Titel=Innere Medizin |Hrsg=Dr. med. Gerd Herold |Sammelwerk= |Band= |Nummer= |Auflage= |Verlag= |Ort=Köln |Datum=2021 |ISBN=978-3-9821166-0-0 |Seiten=}}</ref> |
'''Laktatazidose''' (aus [[Laktat]] und [[Azidose]], auch '''Laktazidose''') beschreibt einen Krankheitszustand mit niedrigem [[pH-Wert]] in Gewebe und Blut (Azidose) und vermehrtem Gehalt von Laktat (dem Anion der Milchsäure). Es handelt sich um eine Sonderform der [[Metabolische Azidose|metabolischen Azidose]].<ref name = "Herold21">{{Literatur |Autor=Gerd Herold und Mitarbeiter |Titel=Innere Medizin |Hrsg=Dr. med. Gerd Herold |Sammelwerk= |Band= |Nummer= |Auflage= |Verlag= |Ort=Köln |Datum=2021 |ISBN=978-3-9821166-0-0 |Seiten=}}</ref> |
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Die Ursache einer Laktatazidose ist häufig ein Sauerstoffmangel im Gewebe. Es sind allerdings auch andere Mechanismen möglich.<ref>{{Literatur |Autor=Jeffrey A. Kraut, Nicolaos E. Madias |Titel=Lactic Acidosis |Sammelwerk=New England Journal of Medicine |Band=371 |Nummer=24 |Datum=2014-12-11 |ISSN=0028-4793 |DOI=10.1056/NEJMra1309483 |Seiten=2309–2319 |Online=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra1309483 |Abruf=2021-01-15}}</ref> Sie ist mit einer schlechten Prognose verbunden. Besonders hoch ist das Sterberisiko von Patienten mit Laktatazidose in Kombination mit einer Sepsis oder einer Kreislaufdepression.<ref>{{Literatur |Autor=Kyle J. Gunnerson, Melissa Saul, Shui He, John A. Kellum |Titel=Lactate versus non-lactate metabolic acidosis: a retrospective outcome evaluation of critically ill patients |Sammelwerk=Critical Care (London, England) |Band=10 |Nummer=1 |Datum=2006-02 |ISSN=1466-609X |DOI=10.1186/cc3987 |PMC=1550830 |PMID=16507145 |Seiten=R22 |Online=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16507145 |Abruf=2021-01-15}}</ref> Je höher der Grad der Laktatazidose, umso höher ist das Sterberisiko.<ref>{{Literatur |Autor=Alistair D. Nichol, Moritoki Egi, Ville Pettila, Rinaldo Bellomo, Craig French |Titel=Relative hyperlactatemia and hospital mortality in critically ill patients: a retrospective multi-centre study |Sammelwerk=Critical Care (London, England) |Band=14 |Nummer=1 |Datum=2010 |ISSN=1466-609X |DOI=10.1186/cc8888 |PMC=2875540 |PMID=20181242 |Seiten=R25 |Online=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20181242 |Abruf=2021-01-15}}</ref> |
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Die Laktatazidose entsteht in der Regel durch einen gestörten Zell[[stoffwechsel]], bei dem der [[sauerstoff]]-verbrauchende ([[aerob]]e) [[Glukose]]abbau nicht vollständig ablaufen kann. Als Zwischenprodukt des Stoffwechsels häuft sich dann Laktat an, da der energiegewinnende Abbau von Glukose zur Milchsäure auch ohne Sauerstoff möglich ist. |
Die Laktatazidose entsteht in der Regel durch einen gestörten Zell[[stoffwechsel]], bei dem der [[sauerstoff]]-verbrauchende ([[aerob]]e) [[Glukose]]abbau nicht vollständig ablaufen kann. Als Zwischenprodukt des Stoffwechsels häuft sich dann Laktat an, da der energiegewinnende Abbau von Glukose zur Milchsäure auch ohne Sauerstoff möglich ist. |
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Version vom 15. Januar 2021, 21:11 Uhr
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| E87.2 | Azidose |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Laktatazidose (aus Laktat und Azidose, auch Laktazidose) beschreibt einen Krankheitszustand mit niedrigem pH-Wert in Gewebe und Blut (Azidose) und vermehrtem Gehalt von Laktat (dem Anion der Milchsäure). Es handelt sich um eine Sonderform der metabolischen Azidose.[1]
Die Ursache einer Laktatazidose ist häufig ein Sauerstoffmangel im Gewebe. Es sind allerdings auch andere Mechanismen möglich.[2] Sie ist mit einer schlechten Prognose verbunden. Besonders hoch ist das Sterberisiko von Patienten mit Laktatazidose in Kombination mit einer Sepsis oder einer Kreislaufdepression.[3] Je höher der Grad der Laktatazidose, umso höher ist das Sterberisiko.[4]
Die Laktatazidose entsteht in der Regel durch einen gestörten Zellstoffwechsel, bei dem der sauerstoff-verbrauchende (aerobe) Glukoseabbau nicht vollständig ablaufen kann. Als Zwischenprodukt des Stoffwechsels häuft sich dann Laktat an, da der energiegewinnende Abbau von Glukose zur Milchsäure auch ohne Sauerstoff möglich ist.
In schweren Fällen kann die Laktatazidose bis zum Schock und Versagen der Nierenfunktion führen.
Die Zeichen der Laktatazidose sind vertiefte Atmung, Übelkeit und Bauchschmerzen. Wegen dieser unspezifischen Symptomatik kann eine Laktatazidose nur durch Laboruntersuchungen gesichert werden. Ursachen für eine Laktatazidose können Leber- und Nierenerkrankungen, epileptische Anfälle oder eine Sepsis sein. Als Medikamentennebenwirkung wurde dieses Krankheitsbild bei Biguaniden zur Behandlung des Diabetes mellitus (heute nur noch Metformin) beschrieben, aber auch bei antiretroviralen Medikamenten (NRTI) zur Behandlung der HIV-Erkrankung oder dem Narkotikum Propofol (Propofol-Infusionssyndrom) im Sinne einer Mitochondrien-Toxizität.
Eine Laktatazidose kann im Rahmen von Syndromen auftreten, wie bei MLASA.
Siehe auch
Weblinks
- ↑ Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin. Hrsg.: Dr. med. Gerd Herold. Köln 2021, ISBN 978-3-9821166-0-0.
- ↑ Jeffrey A. Kraut, Nicolaos E. Madias: Lactic Acidosis. In: New England Journal of Medicine. Band 371, Nr. 24, 11. Dezember 2014, ISSN 0028-4793, S. 2309–2319, doi:10.1056/NEJMra1309483 (nejm.org [abgerufen am 15. Januar 2021]).
- ↑ Kyle J. Gunnerson, Melissa Saul, Shui He, John A. Kellum: Lactate versus non-lactate metabolic acidosis: a retrospective outcome evaluation of critically ill patients. In: Critical Care (London, England). Band 10, Nr. 1, Februar 2006, ISSN 1466-609X, S. R22, doi:10.1186/cc3987, PMID 16507145, PMC 1550830 (freier Volltext) – (nih.gov [abgerufen am 15. Januar 2021]).
- ↑ Alistair D. Nichol, Moritoki Egi, Ville Pettila, Rinaldo Bellomo, Craig French: Relative hyperlactatemia and hospital mortality in critically ill patients: a retrospective multi-centre study. In: Critical Care (London, England). Band 14, Nr. 1, 2010, ISSN 1466-609X, S. R25, doi:10.1186/cc8888, PMID 20181242, PMC 2875540 (freier Volltext) – (nih.gov [abgerufen am 15. Januar 2021]).