Acanthamöbiasis
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| B60.1 | Akanthamöbiasis |
| H19.2* | Keratitis und Keratokonjunktivitis bei sonstigen anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten |
| H13.1* | Konjunktivitis bei anderenorts klassifizierten infektiösen und parasitären Krankheiten |
| A06.6+ | Hirnabszess durch Amöben |
| G07* | Intrakranielle und intraspinale Abszesse und Granulome bei anderenorts klassifizierten Krankheiten |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Acanthamöbiasis ist eine weltweit verbreitete Erkrankung, deren Erreger Acanthamöben (Acantamoeba sp.) sind. Sie tritt als Granulomatöse Amöben-Encephalitis (GAE) oder Acanthamöbenkeratitis auf.
Infektion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ausgelöst wird die Krankheit durch Acanthamöben, die über Hautläsionen in den Körper eintreten, sich über das Blutsystem verbreiten und das Zentralnervensystem befallen können. Ebenso besteht die Möglichkeit, dass die Lunge zum Eintritt in den Körper genutzt wird (GAE). Tritt die Krankheit im Auge auf, ist dies in der Regel auf mit dem Erreger kontaminierte weiche Kontaktlinsen zurückzuführen (Acanthamöbenkeratitis), oft in Zusammenhang mit einem Trauma und feuchter Umgebung.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Inkubationszeit bei GAE kann zwischen zwei Wochen und mehreren Monaten betragen. Nach einem eher schleichenden Beginn ist die Krankheit durch Gedächtnisstörungen, zerebrale Krampfanfälle oder Fieber und Kopfschmerzen, sowie halbseitige Körperlähmung gekennzeichnet. Wenige Tage bis Monate nach Ausbrechen der Krankheit kann der Tod eintreten.
Bei der Acanthamöben-Keratitis tritt zunächst ein Fremdkörpergefühl im Auge auf. Es kommt zu einem akuten Beginn mit kaum erträglichen schubweise einschießenden Schmerzen, Augentränen sowie Lidkrämpfen und verschwommenem Sehen, wobei die Symptome intervallartig auftreten und verschwinden können. Der Visus wird über Wochen kontinuierlich schlechter. Eine fortschreitende Erkrankung führt zu einer Entzündung des Auges und erhöhtem Augendruck. Bei der Untersuchung findet sich ein Hornhautulkus ohne schleimigen Belag, eine ringförmige zentrale Hornhauttrübung (in diesem Bereich geschwollen) mit darüberliegender Erosion.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es ist nicht viel über eine Therapie von GAE bekannt, da eine entsprechende Diagnose oft erst nach dem Tod durch Hirnbiopsien gestellt wird. Es gibt aber Präparate, die in vitro Wirkung zeigen (so vor allem Pentamidin, Ketoconazol und Flucytosin[1]). Einzelne Herde können neurochirurgisch entfernt werden. Unterstützend kann dem erhöhten Hirndruck medikamentös oder operativ entgegengewirkt werden.[2] Die Acanthamöben-Keratitis kann früh erkannt werden. Als lokale Therapeutika stehen Miconazol, Propamidin und Pentamidine zur Verfügung.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- B. Reinhardt, M. Dietrich, H. Schmitz, K. Janitschke, K. Tintelnot, M. Niedrig: Steckbriefe seltener und „importierter“ Infektionserreger. Eine Informationsschrift des Robert Koch-Instituts. Robert Koch-Institut – Referat Presse- und Öffentlichkeitsarbeit, Berlin 1998, ISBN 3-89606-028-7.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- T. Reinhard: Amöbenkeratitis. (PDF; 995 kB), Universitäts-Augenklinik Freiburg
- Acanthamoeba Infection Fact Sheet (englisch)
- 2 Kidney Recipients Contract Brain Disease From Donor. New York Times
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ↑ Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 289.
- ↑ Robert P. Lisak, Daniel D. Truong, William M. Carroll, Roongroj Bhidayasiri: International Neurology. John Wiley & Sons, 2016, ISBN 978-1-118-77736-7, S. 262-3 (google.com [abgerufen am 29. März 2023]).
