„RNA-Virus“ – Versionsunterschied
| [gesichtete Version] | [gesichtete Version] |
→Eigenschaften: exakte formulierung! |
Leyo (Diskussion | Beiträge) K DOI mittels Vorlage:DOI verlinkt |
||
| Zeile 9: | Zeile 9: | ||
RNA-Viren sind aufgrund der höheren Fehlerrate der [[RNA-Polymerase]]n wesentlich variabler als [[DNA-Virus|DNA-Viren]], da ihre RNA-Polymerase meist keine ''{{lang|en|proof-reading}}''-[[Exonuklease]]-Funktion aufweist.<ref>J. W. Drake, J. J. Holland: ''Mutation rates among RNA viruses.'' In: ''Proc Natl Acad Sci U S A.'' (1999), Band 96(24), S. 13910-3. PMID 10570172; {{PMC|24164}}.</ref> Dadurch produzieren RNA-Viren zwar mehr defekte, nicht-infektiöse virale Partikel, was aufgrund der Funktionsminderung als [[Fitness (Biologie)|Fitnesskosten]] bezeichnet wird. Sie können sich jedoch im Zuge einer [[Immunevasion]] auch schneller an neue Wirte oder Zwischenwirte anpassen sowie durch [[Fluchtmutation]] der [[Immunantwort]] entgehen.<ref name="PMID3318675">D. A. Steinhauer, J. J. Holland: ''Rapid evolution of RNA viruses.'' In: ''Annu Rev Microbiol.'' (1987), Band 41, S. 409-33. PMID 3318675.</ref> Die Erreger der überwiegenden Mehrheit der neu auftretenden viralen Infektionskrankheiten der letzten Jahrzehnte (Variationen der [[Influenza]]<nowiki></nowiki>viren, [[SARS]], [[Ebolavirus]]), aber auch die bereits jahrtausendealten [[Tollwut#Erreger|Tollwut-Erreger]] sind RNA-Viren. |
RNA-Viren sind aufgrund der höheren Fehlerrate der [[RNA-Polymerase]]n wesentlich variabler als [[DNA-Virus|DNA-Viren]], da ihre RNA-Polymerase meist keine ''{{lang|en|proof-reading}}''-[[Exonuklease]]-Funktion aufweist.<ref>J. W. Drake, J. J. Holland: ''Mutation rates among RNA viruses.'' In: ''Proc Natl Acad Sci U S A.'' (1999), Band 96(24), S. 13910-3. PMID 10570172; {{PMC|24164}}.</ref> Dadurch produzieren RNA-Viren zwar mehr defekte, nicht-infektiöse virale Partikel, was aufgrund der Funktionsminderung als [[Fitness (Biologie)|Fitnesskosten]] bezeichnet wird. Sie können sich jedoch im Zuge einer [[Immunevasion]] auch schneller an neue Wirte oder Zwischenwirte anpassen sowie durch [[Fluchtmutation]] der [[Immunantwort]] entgehen.<ref name="PMID3318675">D. A. Steinhauer, J. J. Holland: ''Rapid evolution of RNA viruses.'' In: ''Annu Rev Microbiol.'' (1987), Band 41, S. 409-33. PMID 3318675.</ref> Die Erreger der überwiegenden Mehrheit der neu auftretenden viralen Infektionskrankheiten der letzten Jahrzehnte (Variationen der [[Influenza]]<nowiki></nowiki>viren, [[SARS]], [[Ebolavirus]]), aber auch die bereits jahrtausendealten [[Tollwut#Erreger|Tollwut-Erreger]] sind RNA-Viren. |
||
Durch die im Vergleich zu [[DNA-Virus|DNA-Viren]] geringere genetische [[Konservierung]] bzw. durch die hohe [[genetische Variabilität]] müssen [[Impfstoff]]e häufiger an aktuell kursierende Virenstämme angepasst werden.<ref name="PMID3318675" /> Ebenso ist dadurch eine zeitliche Bestimmung der [[Evolution (Biologie)|Evolution]] der RNA-Viren im Sinne einer [[Molekulare Uhr|molekularen Uhr]] schwieriger.<ref>E. C. Holmes: ''What does virus evolution tell us about virus origins?'' In: ''J Virol.'' (2011), Band 85(11), S. 5247-51. doi: 10.1128/JVI.02203-10. PMID 21450811; {{PMC|3094976}}.</ref><ref>M. R. Patel, M. Emerman, H. S. Malik: ''Paleovirology - ghosts and gifts of viruses past.'' In: ''Curr Opin Virol.'' (2011), Band 1(4), S. 304-9. |
Durch die im Vergleich zu [[DNA-Virus|DNA-Viren]] geringere genetische [[Konservierung]] bzw. durch die hohe [[genetische Variabilität]] müssen [[Impfstoff]]e häufiger an aktuell kursierende Virenstämme angepasst werden.<ref name="PMID3318675" /> Ebenso ist dadurch eine zeitliche Bestimmung der [[Evolution (Biologie)|Evolution]] der RNA-Viren im Sinne einer [[Molekulare Uhr|molekularen Uhr]] schwieriger.<ref>E. C. Holmes: ''What does virus evolution tell us about virus origins?'' In: ''J Virol.'' (2011), Band 85(11), S. 5247-51. doi: 10.1128/JVI.02203-10. PMID 21450811; {{PMC|3094976}}.</ref><ref>M. R. Patel, M. Emerman, H. S. Malik: ''Paleovirology - ghosts and gifts of viruses past.'' In: ''Curr Opin Virol.'' (2011), Band 1(4), S. 304-9. {{DOI|10.1016/j.coviro.2011.06.007}}. PMID 22003379; {{PMC|3190193}}.</ref> |
||
== Wirtsresistenz == |
== Wirtsresistenz == |
||
Im Zuge der [[Koevolution]] von RNA-Viren und ihren Wirten sind in den Wirt verschiedene Mechanismen zur Abwehr der RNA-Viren entstanden. Zu den Resistenzfaktoren des Menschen gegen RNA-Viren gehören unter anderem die [[RNA-Interferenz]], einige [[PAMP]]-Rezeptoren, die [[Proteinkinase|Proteinkinase R]]. Daneben erfolgt die Immunantwort. Jedoch haben auch RNA-Viren zusätzliche Mechanismen zur Umgehung der Resistenz entwickelt.<ref>A. M. Dickson, J. Wilusz: ''Strategies for viral RNA stability: live long and prosper.'' In: ''Trends Genet.'' (2011), Band 27(7), S. 286-93. |
Im Zuge der [[Koevolution]] von RNA-Viren und ihren Wirten sind in den Wirt verschiedene Mechanismen zur Abwehr der RNA-Viren entstanden. Zu den Resistenzfaktoren des Menschen gegen RNA-Viren gehören unter anderem die [[RNA-Interferenz]], einige [[PAMP]]-Rezeptoren, die [[Proteinkinase|Proteinkinase R]]. Daneben erfolgt die Immunantwort. Jedoch haben auch RNA-Viren zusätzliche Mechanismen zur Umgehung der Resistenz entwickelt.<ref>A. M. Dickson, J. Wilusz: ''Strategies for viral RNA stability: live long and prosper.'' In: ''Trends Genet.'' (2011), Band 27(7), S. 286-93. {{DOI|10.1016/j.tig.2011.04.003}}. PMID 21640425; {{PMC|3123725}}.</ref> |
||
== Literatur == |
== Literatur == |
||
Version vom 14. Januar 2015, 00:36 Uhr
Als RNA-Virus (Plural RNA-Viren, synonym RNS-Virus, Ribovirus) bezeichnet man Viren, deren Erbmaterial (Genom) aus RNA (Abkürzung für englisch ribonucleic acid, „Ribonukleinsäure“) besteht. RNA-Viren ist eine nicht-taxonomische Sammelbezeichnung, die keine verwandtschaftlichen Bezüge enthält.
Eine genaue Einteilung der RNA-Viren wird in den Gruppen 3 (doppelsträngiges RNA-Genom), 4 (einzelsträngiges RNA-Genom positiver Polarität) und 5 (einzelsträngiges RNA-Genom negativer Polarität) bei der Taxonomie der Viren sowie der Virusklassifikation vorgenommen. Bei Retroviren wird die RNA während der Replikation in der vom Virus befallenen Wirtszelle mittels eines Enzyms, der Reversen Transkriptase, in DNA umgeschrieben. Retroviren gehören laut ICTV nicht zu den RNA-Viren.
Eigenschaften
Zu den RNA-Viren gehören die meisten Pflanzenviren, viele Tierviren und einige Bakteriophagen. Die RNA-Viren können behüllt oder unbehüllt, die RNA einzelsträngig oder doppelsträngig, positiv oder negativ strangorientiert, mit segmentiertem oder unsegmentiertem Genom vorliegen.
RNA-Viren sind aufgrund der höheren Fehlerrate der RNA-Polymerasen wesentlich variabler als DNA-Viren, da ihre RNA-Polymerase meist keine proof-reading-Exonuklease-Funktion aufweist.[1] Dadurch produzieren RNA-Viren zwar mehr defekte, nicht-infektiöse virale Partikel, was aufgrund der Funktionsminderung als Fitnesskosten bezeichnet wird. Sie können sich jedoch im Zuge einer Immunevasion auch schneller an neue Wirte oder Zwischenwirte anpassen sowie durch Fluchtmutation der Immunantwort entgehen.[2] Die Erreger der überwiegenden Mehrheit der neu auftretenden viralen Infektionskrankheiten der letzten Jahrzehnte (Variationen der Influenzaviren, SARS, Ebolavirus), aber auch die bereits jahrtausendealten Tollwut-Erreger sind RNA-Viren.
Durch die im Vergleich zu DNA-Viren geringere genetische Konservierung bzw. durch die hohe genetische Variabilität müssen Impfstoffe häufiger an aktuell kursierende Virenstämme angepasst werden.[2] Ebenso ist dadurch eine zeitliche Bestimmung der Evolution der RNA-Viren im Sinne einer molekularen Uhr schwieriger.[3][4]
Wirtsresistenz
Im Zuge der Koevolution von RNA-Viren und ihren Wirten sind in den Wirt verschiedene Mechanismen zur Abwehr der RNA-Viren entstanden. Zu den Resistenzfaktoren des Menschen gegen RNA-Viren gehören unter anderem die RNA-Interferenz, einige PAMP-Rezeptoren, die Proteinkinase R. Daneben erfolgt die Immunantwort. Jedoch haben auch RNA-Viren zusätzliche Mechanismen zur Umgehung der Resistenz entwickelt.[5]
Literatur
- D. M. Knipe, Peter M. Howley, D. E. Griffin, (Hrsg.): Fields Virology. 5. Auflage, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2007, ISBN 978-0-7817-6060-7.
Einzelnachweise
- ↑ J. W. Drake, J. J. Holland: Mutation rates among RNA viruses. In: Proc Natl Acad Sci U S A. (1999), Band 96(24), S. 13910-3. PMID 10570172; PMC 24164 (freier Volltext).
- ↑ a b D. A. Steinhauer, J. J. Holland: Rapid evolution of RNA viruses. In: Annu Rev Microbiol. (1987), Band 41, S. 409-33. PMID 3318675.
- ↑ E. C. Holmes: What does virus evolution tell us about virus origins? In: J Virol. (2011), Band 85(11), S. 5247-51. doi: 10.1128/JVI.02203-10. PMID 21450811; PMC 3094976 (freier Volltext).
- ↑ M. R. Patel, M. Emerman, H. S. Malik: Paleovirology - ghosts and gifts of viruses past. In: Curr Opin Virol. (2011), Band 1(4), S. 304-9. doi:10.1016/j.coviro.2011.06.007. PMID 22003379; PMC 3190193 (freier Volltext).
- ↑ A. M. Dickson, J. Wilusz: Strategies for viral RNA stability: live long and prosper. In: Trends Genet. (2011), Band 27(7), S. 286-93. doi:10.1016/j.tig.2011.04.003. PMID 21640425; PMC 3123725 (freier Volltext).