„Chronisch-traumatische Enzephalopathie“ – Versionsunterschied

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'''Dementia pugilistica'''<ref name ="Millspaugh">{{cite journal|last=Millspaugh|first=JA |title=Dementia pugilistica |journal=US Naval Medicine Bulletin |year=1937 |volume=35 |pages=297-303}}</ref> (med. lat.), auch ''Chronisch traumatische Enzephalopathie'' (CTE)<ref name ="Critchley">{{cite journal|last=Critchley |first=M |title=Medical aspects of boxing, particularly from a neurological standpoint |journal=Br Med J |year=1957 |volume=1 |pages=357-362 |pmid=13396257}}</ref><ref name="Sabharwal">{{cite journal|last=Sabharwal|first=RK|coauthors= Sanchetee PC, Sethi PK, Dhamija RM |title=Chronic traumatic encephalopathy in boxers |journal=J Assoc Physicians India |year=1987 |volume=35 |pages=571-573 |pmid=3693310}}</ref>, ''faustkämpferisches Parkinson-Syndrom'', ''Boxer-Syndrom'', ''Boxer-Enzephalopathie'' und ''Punch-Drunk-Syndrom''<ref name ="Martland">{{cite journal|last=Martland |first=HS |title=Punch drunk |journal=JAMA |year=1928 |volume=91 |pages=1103-1107}}</ref><ref name ="Courville">{{cite journal|last=Courville|first=CB |title=Punch drunk. Its pathogenesis and pathology on the basis of a verified case |journal=Bull Los Angel Neuro Soc |year=1962 |volume=27 |pages=160-168 |pmid=14023454}}</ref> genannt, ist eine neurale [[Dysfunktion]], die bei Menschen auftritt, die häufigen Schlägen oder Stößen auf den Kopf ausgesetzt sind.<ref name ="Corsellis">{{cite journal|last=Corsellis|first=JA |title=Boxing and the brain |journal=British Medical Journal |year=1989 |volume=298 |pages=105-109 |pmc=1835400}}</ref> Mittlerweile ist die sport-neutrale Bezeichnung CTE am geläufigsten geworden. CTE ist eine eigenständige neuropathologische Erkrankung (langsam fortschreitende [[Tauopathie]]) mit eindeutig durch Außeneinwirkungen begründeter [[Ätiologie]].
'''Dementia pugilistica'''<ref name ="Millspaugh">{{cite journal|last=Millspaugh|first=JA |title=Dementia pugilistica |journal=US Naval Medicine Bulletin |year=1937 |volume=35 |pages=297-303}}</ref> (med. lat.), auch ''Chronisch traumatische Enzephalopathie'' (CTE)<ref name ="Critchley">{{cite journal|last=Critchley |first=M |title=Medical aspects of boxing, particularly from a neurological standpoint |journal=Br Med J |year=1957 |volume=1 |pages=357-362 |pmid=13396257}}</ref><ref name="Sabharwal">{{cite journal|last=Sabharwal|first=RK|coauthors= Sanchetee PC, Sethi PK, Dhamija RM |title=Chronic traumatic encephalopathy in boxers |journal=J Assoc Physicians India |year=1987 |volume=35 |pages=571-573 |pmid=3693310}}</ref>, ''faustkämpferisches Parkinson-Syndrom'', ''Boxer-Syndrom'', ''Boxer-Enzephalopathie'' und ''Punch-Drunk-Syndrom''<ref name ="Martland">{{cite journal|last=Martland |first=HS |title=Punch drunk |journal=JAMA |year=1928 |volume=91 |pages=1103-1107}}</ref><ref name ="Courville">{{cite journal|last=Courville|first=CB |title=Punch drunk. Its pathogenesis and pathology on the basis of a verified case |journal=Bull Los Angel Neuro Soc |year=1962 |volume=27 |pages=160-168 |pmid=14023454}}</ref> genannt, ist eine neurale [[Dysfunktion]], die bei Menschen auftritt, die häufigen Schlägen oder Stößen auf den Kopf ausgesetzt sind.<ref name ="Corsellis">{{cite journal|last=Corsellis|first=JA |title=Boxing and the brain |journal=British Medical Journal |year=1989 |volume=298 |pages=105-109 |pmc=1835400}}</ref> Mittlerweile ist die sport-neutrale Bezeichnung CTE am geläufigsten geworden. Der Begriff 'Punch drunk' wurde früher allgemein für zweitklassige Kämpfer, die zu Trainingszwecken eingesetzt werden, verwendet.<ref name ="Martland"/><ref name="Gardner">{{Internetquelle | url=http://www.medicalsportsnetwork.com/archive/441524/Chronisch-traumatische-Enzephalopathie-%28CTE%29-als-Folge-von-Kopfverletzungen.html |titel=Riskante Gehirnerschütterungen: Chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE) als Folge von Kopfverletzungen |hrsg=medicalsportsnetwork.com |autor=Andrew Gardner und Peter Stanwell |datum=2012-04 |zugriff=2016-01-02}}</ref>

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Sehr häufig ist das [[Syndrom]] bei langjährig aktiven [[Boxen|Boxern]] oder [[American Football|American-Football]]-Spielern,<ref>Désirée Karge: Erschütterte Sportlergehirne. bild der wissenschaft, Heft 3-2014. Seiten 94-99.</ref> aber auch bei [[Alkoholismus |alkoholabhängig]]en Menschen, die oft Stürze erleiden und sich durch ihre verminderte Reaktionsfähigkeit nicht auffangen können. Naturgemäß ist die Zahl häufiger Kopfstöße und damit das CTE-Risiko in den Kollisionssportarten [[Boxen]] und [[American Football]] besonders hoch. Hier können die Spieler pro Jahr mehr als 1000 Stöße erleben, ohne dass diese bereits Gehirnerschütterungen auslösen.<ref name ="Greenwald">{{cite journal|last=Greenwald|first=RM |coauthors=Gwin JT, Chu JJ, et al |title=Head impact severity measures for evaluating mild traumatic brain injury risk exposure |journal=Neurosurgery |year=2008 |volume=62 |pages=789-798 |pmc=18496184}}</ref><ref name ="Beckwith">{{cite journal|last=Beckwith|first=JG |title=Validation of a noninvasive system for measuring head acceleration for use during boxing competition |journal=J Appl Biomech |year=2007 |volume=23 |pages=238-244 |pmc=18089922}}</ref> Auch im [[Wrestling]] und [[Rugby]] sowie in Eishockey, Lacrosse, Skifahren, Karate, Pferdereiten, Fallschirmspringen und Fußball wurden wiederholte innere Kopfverletzungen beobachtet.<ref name="McKee2009">{{cite journal|last=McKee|first=AC |coauthors=Cantu RC, Nowinski CJ, Hedley-Whyte ET, Gavett BE, Budson AE, Santini VE, Lee H-S, Kubilus CA, Stern RA |title=Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitve head injury |journal=Journal of Neuropathology and Experimental Neurology|year=2009 |volume=68 |pages=709-735 |pmid=19535999}}</ref> Sowohl bei professionellen wie bei halbprofessionellen Fußballspielern sind Fälle von chronisch traumatischer Enzephalopathie diagnostiziert worden.<ref>{{Internetquelle | url=http://www.skysports.com/football/news/11698/9333913/jeff-astles-family-unhappy-with-authorities-following-research-over-his-death |titel=Jeff Astle's family unhappy with authorities following research over his death |hrsg=skysports.com |datum=2014-06-01 |zugriff=2015-12-30}}</ref>
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<ref name="Branch2014">{{Internetquelle |url=http://www.nytimes.com/2014/02/27/sports/soccer/researchers-find-brain-trauma-disease-in-a-soccer-player.html?hpw&rref=sports&_r=2 |autor=John Branch |titel=Brain Trauma Extends to the Soccer Field |hrsg=The New York Times |datum=2014-02-26 |zugriff=2015-12-29}}</ref>

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In einem Übersichtsartikel aus dem Jahr 2009 wurden 51 Fälle von CTE analysiert, die bis dahin [[Neuropathologie|neuropathologisch]] bestätigt worden waren. Bei diesen 51 Fällen traten 46&nbsp;(90&nbsp;%) bei Profisportlern auf.<ref name="McKee2009" />. Unter den betroffenen Sportlern waren 39 Boxer (85&nbsp;%), fünf American Football-Spieler (11&nbsp;%) sowie ein Profi-Wrestler und ein Fußballspieler. Im Durchschnitt waren die Boxer 14,4 Jahre und die Football-Spieler 18,4 Jahre aktiv gewesen.

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Bekannte Opfer der Krankheit sind die Boxer [[Jack Dempsey]], [[Joe Louis]], [[Beau Jack]] und [[Jerry Quarry]]. [[Muhammad Ali]] hingegen leidet vermutlich an Morbus Parkinson. Ein Zusammenhang seiner Erkrankung mit dem Boxen wurde nie belegt. Bekannte [[National Football League|NFL]]-Spieler, die aufgrund des CTE-Syndroms oder mit ihm starben, sind [[Tom McHale]],<ref>{{internetquelle|autor=Alan Schwarz|hrsg= |url= http://www.nytimes.com/2009/01/28/sports/football/28brain.html|format= |sprache= englisch|titel= New Sign of Brain Damage in N.F.L.|werk= [[The New York Times]]|seiten= |datum= 2009-01-27|archiv-url= |archiv-datum= |zugriff=2010-06-29 |kommentar= |zitat= }}</ref> [[Justin Strzelczyk]]<ref>{{internetquelle|autor=Alan Schwarz|hrsg= |url= http://www.nytimes.com/2007/06/15/sports/football/15brain.html|format= |sprache= englisch|titel= Lineman, Dead at 36, Exposes Brain Injuries|werk= [[The New York Times]]|seiten= |datum= 2007-06-15|archiv-url= |archiv-datum= |zugriff=2010-06-29 |kommentar= |zitat= }}</ref> oder zuletzt [[Chris Henry]], der erste bekannte Fall eines noch aktiven Football-Spielers mit dieser Erkrankung.<ref>{{internetquelle|autor=Alan Schwarz|hrsg= |url= http://www.nytimes.com/2010/06/29/sports/football/29henry.html|format= |sprache= englisch|titel= Former Bengal Henry Found to Have Had Brain Damage|werk= [[The New York Times]]|seiten= |datum= 2010-06-28|archiv-url= |archiv-datum= |zugriff=2010-06-29 |kommentar= |zitat= }}</ref>

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{{Siehe auch|Gesundheitsrisiken im American Football}}
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{{Siehe auch|Hirn-Traumata beim Fußball}}


== Verlauf und Diagnose ==
== Verlauf und Diagnose ==
Die Krankheit entwickelt sich über mehrere Jahre, mit einer durchschnittlichen Entwicklungszeit von etwa 16 Jahren nach Beginn der jeweiligen Boxkarriere. Bei 34 American Football-Spielern, deren Gehirn nach ihrem Tod histologisch untersucht wurde, korrelierte der Ausprägungsgrad der CTE mit der Dauer der Sportausübung, der Zeit nach Beendigung der Sportkarriere und dem Todesalter.<ref name ="McKee2013levels"/> All das deutet darauf hin, dass es sich um eine in den meisten Fällen langsam fortschreitende Krankheit handelt.
CTE ist eine eigenständige neurologische Erkrankung (langsam fortschreitende [[Tauopathie]]) mit eindeutig durch Außeneinwirkungen (Kopfverletzungen) begründeter [[Ätiologie]]. Die Krankheit entwickelt sich über mehrere Jahre, mit einer durchschnittlichen Entwicklungszeit von etwa 16 Jahren nach Beginn der jeweiligen Boxkarriere. Bei 34 American Football-Spielern, deren Gehirn nach ihrem Tod histologisch untersucht wurde, korrelierte der Ausprägungsgrad der CTE mit der Dauer der Sportausübung, der Zeit nach Beendigung der Sportkarriere und dem Todesalter.<ref name ="McKee2013levels"/> All das deutet darauf hin, dass es sich um eine in den meisten Fällen langsam fortschreitende Krankheit handelt.


CTE kann bislang noch nicht eindeutig klinisch diagnostiziert werden, sondern erst [[post mortem]] durch histologische Aufarbeitung des Gehirns. Klinisch ist CTE mit Gedächtnisverlust, Verhaltens-und Persönlichkeitsveränderungen, Parkinsonismus, sowie Sprech- und Gangstörungen assoziiert.<ref name="McKee2009"/> Neuropathologisch zeigt sich eine [[Atrophie]] der Großhirnhälften, des medialen Temporallappens, des Thalamus, der Mammilarkörper und des Hirnstammes, einhergehend mit Ventrikelerweiterungen.<ref name="McKee2009"/>. Mikroskopisch findet man abnormale Ablagerungen von Tau-Proteinen in Form von neurofibrillären Aggregaten, Aggregaten in glialen Astrozyten und Neuropil-Fäden im ganzen Gehirn.<ref name="McKee2009"/> Diese führen allmählich zum Absterben von Gehirnzellen.<ref name="CTElevels"/> Die neurofibrilläre Degeneration bei CTE unterscheidet sich von anderen Tauopathien darin, dass vorwiegend die öberflächlichen Schichten der Großhirnrinde betroffen sind und eine fleckenartige Verteilung in der frontalen und temporalen Großhirnrinde auftritt. Auch die auffällige Anreicherung von Tau-Proteinen in den Astrozyten ist charakteristisch.<ref name="McKee2009"/>
CTE kann bislang noch nicht eindeutig klinisch diagnostiziert werden, sondern erst [[post mortem]] durch histologische Aufarbeitung des Gehirns. Klinisch ist CTE mit Gedächtnisverlust, Verhaltens-und Persönlichkeitsveränderungen, Parkinsonismus, sowie Sprech- und Gangstörungen assoziiert.<ref name="McKee2009"/> Neuropathologisch zeigt sich eine [[Atrophie]] der Großhirnhälften, des medialen Temporallappens, des Thalamus, der Mammilarkörper und des Hirnstammes, einhergehend mit Ventrikelerweiterungen.<ref name="McKee2009"/>. Mikroskopisch findet man abnormale Ablagerungen von Tau-Proteinen in Form von neurofibrillären Aggregaten, Aggregaten in glialen Astrozyten und Neuropil-Fäden im ganzen Gehirn.<ref name="McKee2009"/> Diese führen allmählich zum Absterben von Gehirnzellen.<ref name="CTElevels"/> Die neurofibrilläre Degeneration bei CTE unterscheidet sich von anderen Tauopathien darin, dass vorwiegend die öberflächlichen Schichten der Großhirnrinde betroffen sind und eine fleckenartige Verteilung in der frontalen und temporalen Großhirnrinde auftritt. Auch die auffällige Anreicherung von Tau-Proteinen in den Astrozyten ist charakteristisch.<ref name="McKee2009"/>


Nachdem spezifische pathologische Kriterien für die Diagnose der CTE aufgestellt worden sind, wird die Krankheit in vier Stufen eingeteilt.<ref name ="McKee2013levels">{{cite journal|last=McKee|first=AC |coauthors=Stern RA, Nowinski CJ, Stein TD, Alvarez VE, Daneshvar DH, Lee HS, Wojtowicz SM, Hall G, Baugh CM, Riley DO, Kubilus CA, Cormier KA, Jacobs MA, Martin BR, Abraham CR, Ikezu T, Reichard RR, Wolozin BL, Budson AE, Goldstein LE, Kowall NW, Cantu RC |title=The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy |journal=Brain|year=2013 |volume=136 |pages=43-64 |pmid=23208308}}</ref><ref name="CTElevels">{{Internetquelle | url=http://www.usmedicine.com/agencies/department-of-veterans-affairs/new-cte-study-categorizes-stages-of-degenerative-brain-disease-in-veterans-athletes |autor= Brenda L. Mooney | titel= CTE Study categorizes stages of degenerative brain disease in veterans, athletes | hrsg=usmedicine.com | datum=2013-01 | zugriff=2016-01-01}}</ref>. Zugrunde liegen [[post mortem]]-Untersuchungen, die mit vor dem Tod ermittelten Verhaltensauffälligkeiten in Bezug gesetzt wurden.
Nachdem spezifische pathologische Kriterien für die Diagnose der CTE aufgestellt worden sind, wird die Krankheit in vier Stufen eingeteilt.<ref name ="McKee2013levels">{{cite journal|last=McKee|first=AC |coauthors=Stern RA, Nowinski CJ, Stein TD, Alvarez VE, Daneshvar DH, Lee HS, Wojtowicz SM, Hall G, Baugh CM, Riley DO, Kubilus CA, Cormier KA, Jacobs MA, Martin BR, Abraham CR, Ikezu T, Reichard RR, Wolozin BL, Budson AE, Goldstein LE, Kowall NW, Cantu RC |title=The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy |journal=Brain|year=2013 |volume=136 |pages=43-64 |pmid=23208308}}</ref>
<ref name ="Ling2015">{{cite journal|last=Ling|first=H |coauthors=Hardy J, Zetterberg H |title=Neurological consequences of traumatic brain injuries in sports |journal=Mol Cell Neurosci |year=2015 |volume=66 |pages=114-122 |pmid=25770439}}</ref>
<ref name="CTElevels">{{Internetquelle | url=http://www.usmedicine.com/agencies/department-of-veterans-affairs/new-cte-study-categorizes-stages-of-degenerative-brain-disease-in-veterans-athletes |autor= Brenda L. Mooney | titel= CTE Study categorizes stages of degenerative brain disease in veterans, athletes | hrsg=usmedicine.com | datum=2013-01 | zugriff=2016-01-01}}</ref>. Zugrunde liegen [[post mortem]]-Untersuchungen, die mit vor dem Tod ermittelten Verhaltensauffälligkeiten in Bezug gesetzt wurden.


- Stufe I: Kopfschmerzen, Aufmerksamkeits- und Konzentrationsdefizite
- Stufe I: Kopfschmerzen, Aufmerksamkeits- und Konzentrationsdefizite
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- Stufe IV: ausgeprägte Demenz mit starken Gedächtnis- und kognitiven Störungen, die die Alltagsbewältigung unmöglich machen
- Stufe IV: ausgeprägte Demenz mit starken Gedächtnis- und kognitiven Störungen, die die Alltagsbewältigung unmöglich machen


In der verminderten Koordinationsfähigkeit, die zu Sprachproblemen, unstetem Gang und ungewöhnlichem Verhalten führen kann, ähnelt CTE der [[Parkinson-Krankheit]].
In der verminderten Koordinationsfähigkeit, die zu Sprechproblemen, unstetem Gang und ungewöhnlichem Verhalten führen kann, ähnelt CTE der [[Parkinson-Krankheit]].

== Fälle ==
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Sehr häufig ist das [[Syndrom]] bei langjährig aktiven [[Boxen|Boxern]] oder [[American Football|American-Football]]-Spielern,<ref>Désirée Karge: Erschütterte Sportlergehirne. bild der wissenschaft, Heft 3-2014. Seiten 94-99.</ref> aber auch bei [[Alkoholismus |alkoholabhängig]]en Menschen, die oft Stürze erleiden und sich durch ihre verminderte Reaktionsfähigkeit nicht auffangen können. Naturgemäß ist die Zahl häufiger Kopfstöße und damit das CTE-Risiko in den Kollisionssportarten [[Boxen]] und [[American Football]] besonders hoch. Hier können die Spieler pro Jahr mehr als 1000 Stöße erleben, ohne dass diese bereits Gehirnerschütterungen auslösen.<ref name ="Greenwald">{{cite journal|last=Greenwald|first=RM |coauthors=Gwin JT, Chu JJ, et al |title=Head impact severity measures for evaluating mild traumatic brain injury risk exposure |journal=Neurosurgery |year=2008 |volume=62 |pages=789-798 |pmc=18496184}}</ref><ref name ="Beckwith">{{cite journal|last=Beckwith|first=JG |title=Validation of a noninvasive system for measuring head acceleration for use during boxing competition |journal=J Appl Biomech |year=2007 |volume=23 |pages=238-244 |pmc=18089922}}</ref> Auch im [[Wrestling]] und [[Rugby]] sowie in Eishockey, Lacrosse, Skifahren, Karate, Pferdereiten, Fallschirmspringen und Fußball wurden wiederholte innere Kopfverletzungen beobachtet.<ref name="McKee2009">{{cite journal|last=McKee|first=AC |coauthors=Cantu RC, Nowinski CJ, Hedley-Whyte ET, Gavett BE, Budson AE, Santini VE, Lee H-S, Kubilus CA, Stern RA |title=Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitve head injury |journal=Journal of Neuropathology and Experimental Neurology|year=2009 |volume=68 |pages=709-735 |pmid=19535999}}</ref> Der Neuropathologe Bennet Omalu veröffentlichte in den Jahren 2005, 2006 und 2010 drei neurohistologische Fallstudien von CTE bei ehemaligen amerikanischen Profi-Football-Spielern. Auch bei professionellen wie bei halbprofessionellen Fußballspielern sind Fälle von chronisch traumatischer Enzephalopathie diagnostiziert worden.<ref>{{Internetquelle | url=http://www.skysports.com/football/news/11698/9333913/jeff-astles-family-unhappy-with-authorities-following-research-over-his-death |titel=Jeff Astle's family unhappy with authorities following research over his death |hrsg=skysports.com |datum=2014-06-01 |zugriff=2015-12-30}}</ref>
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<ref name="Branch2014">{{Internetquelle |url=http://www.nytimes.com/2014/02/27/sports/soccer/researchers-find-brain-trauma-disease-in-a-soccer-player.html?hpw&rref=sports&_r=2 |autor=John Branch |titel=Brain Trauma Extends to the Soccer Field |hrsg=The New York Times |datum=2014-02-26 |zugriff=2015-12-29}}</ref>

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Bekannte Opfer der Krankheit sind die Boxer [[Jack Dempsey]], [[Joe Louis]], [[Beau Jack]] und [[Jerry Quarry]]. [[Muhammad Ali]] hingegen leidet vermutlich an Morbus Parkinson. Ein Zusammenhang seiner Erkrankung mit dem Boxen wurde nie belegt. Bekannte [[National Football League|NFL]]-Spieler, die aufgrund des CTE-Syndroms oder mit ihm starben, sind [[Tom McHale]],<ref>{{internetquelle|autor=Alan Schwarz|hrsg= |url= http://www.nytimes.com/2009/01/28/sports/football/28brain.html|format= |sprache= englisch|titel= New Sign of Brain Damage in N.F.L.|werk= [[The New York Times]]|seiten= |datum= 2009-01-27|archiv-url= |archiv-datum= |zugriff=2010-06-29 |kommentar= |zitat= }}</ref> [[Justin Strzelczyk]]<ref>{{internetquelle|autor=Alan Schwarz|hrsg= |url= http://www.nytimes.com/2007/06/15/sports/football/15brain.html|format= |sprache= englisch|titel= Lineman, Dead at 36, Exposes Brain Injuries|werk= [[The New York Times]]|seiten= |datum= 2007-06-15|archiv-url= |archiv-datum= |zugriff=2010-06-29 |kommentar= |zitat= }}</ref> oder zuletzt [[Chris Henry]], der erste bekannte Fall eines noch aktiven Football-Spielers mit dieser Erkrankung.<ref>{{internetquelle|autor=Alan Schwarz|hrsg= |url= http://www.nytimes.com/2010/06/29/sports/football/29henry.html|format= |sprache= englisch|titel= Former Bengal Henry Found to Have Had Brain Damage|werk= [[The New York Times]]|seiten= |datum= 2010-06-28|archiv-url= |archiv-datum= |zugriff=2010-06-29 |kommentar= |zitat= }}</ref>

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{{Siehe auch|Gesundheitsrisiken im American Football}}
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{{Siehe auch|Hirn-Traumata beim Fußball}}

Eine der frühesten histopathologischen Untersuchungen stammt aus dem Jahr 1954.<ref name="Brandenburg">{{cite journal|last=Brandenburg|first=W |coauthors= Hallervorden J |title=Dementia pugulistica with anatomical findings |journal=Virchows Arch |year=1954 |volume=325 |pages=680-709 |pmid=13226712}}</ref> Bei dem darin beschriebenen Boxer, der 51-jährig an einer Gehirnblutug verstarb, war eine Verschwommenheit der Sprache, Vergesslichkeit und Reizbarkeit beschrieben worden. Im letzten Lebensjahr litt er an Parkinson und Demenz. Sein Gehirn wies senile Plaquebildung mit in der Hirnrinde festgestellten Neurofibrillen auf sowie ein verringertes Volumen des Kleinhirns.

Über viele Jahre hinweg wurde danach in einer Reihe von isolierten Einzelfällen über Anzeichen und Symptome von CTE bei ehemaligen Boxern berichtet. Dadurch stützte sich Erklärung dieses Syndroms lange Zeit allein auf anekdotische Evidenz sowie Analogien und Vermutungen. Im Jahr 1973 erschien eine Publikation "Das Nachspiel des Boxens" (The aftermath of boxing), in der die Befunde von 15 neuropathologisch untersuchten ehemaligen Boxern zusammengestellt wurden. Daraus ergab sich erstmals die Abstufung von CTE in mehrere Schweregrade.<ref name="Corsellis1973">{{cite journal|last=Corsellis |first=JA |coauthors= Bruton CJ, Freeman-Browne D |title=The aftermath of boxing |journal=Psychol Med |year=1973 |volume=3 |pages=270-303 |pmid=4729191}}</ref>

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In einem Übersichtsartikel aus dem Jahr 2009 wurden 51 Fälle von CTE analysiert, die bis dahin [[Neuropathologie|neuropathologisch]] bestätigt worden waren. Bei diesen 51 Fällen traten 46&nbsp;(90&nbsp;%) bei Profisportlern auf.<ref name="McKee2009" />. Unter den betroffenen Sportlern waren 39 Boxer (85&nbsp;%), fünf American Football-Spieler (11&nbsp;%) sowie ein Profi-Wrestler und ein Fußballspieler. Im Durchschnitt waren die Boxer 14,4 Jahre und die Football-Spieler 18,4 Jahre aktiv gewesen.

Die bisher größte Kohorte kommt aus dem Jahr 2015 und umfasst 153 Fallstudien, alle zwischen 1954 und 2013 neuropathologisch berichtete Fälle von CTE.<ref name="Maroon2015">{{cite journal|last=Maroon |first=JC |coauthors= Winkelman R, Bost J, Amos A, Mathyssek C, Miele V |title=Chronic traumatic encephalopathy in contact sports: a systematic review of all reported pathological cases |journal=PLoS One |year=2015 |volume=10 |pages=e0117338 |pmid=25671598}}</ref> Unter den 153 Fällen befanden sich 69 (45.1%) ehemalige Boxer, 63 (41.2%) ehemalige Amateu- und Profi-Football-Spieler, 5 (3.3%) ehemalige Eishockey-Spieler, 6 (3.9%) ehemalige Kriegsveteranen und 3 (2.0%) ehemalige Profi-Wrestler. Die Metastudie wurde von der NFL und den Pittsburgh Steelers finanziell gefördert und von Joseph Maroon geleitet, der Berater und Neurochirurg für die Pittsburgh Steelers und medizinischer Direktor für die World Wrestling Entertainment Corporation ist.<ref name="Maroon2015correction">{{cite journal|last=Maroon |first=JC |coauthors= Winkelman R, Bost J, Amos A, Mathyssek C, Miele V |title=Correction: chronic traumatic encephalopathy in contact sports: a systematic review of all reported pathological cases |journal=PLoS One |year=2015 |volume=10 |pages=e0130507 |pmid=26039052}}</ref> In der Studie werden geringfügige Gehirnverletzungen (minor als alleiniger Risikofaktor für CTE identifiziert. Es wurde kein Zusammenhang zwischen CTE und Sterbealter hergestellt. Auch Selbstmord und prämorbide Demenz waren nicht stark mit CTE assoziiert. Die Autoren schlussfolgerten, dass die Inzidenz von CTE aufrund des Mangels an Longitudinalstudien im Unklaren bleibt ("We conclude that the incidence of CTE remains unknown due to the lack of large, longitudinal studies.") Ob mehrfache Kopfstöße mit erschütternden und sub-erschütternden Auswirkungen ursächlich zur CTE führen, bleibt damit weiterhin spekulativ. Aber die zunehmende Zahl von wissenschaftlichen Berichten führt zu steigender Besorgnis hinsichtlich der kognitiven Folgen sich wiederholender sportbezogener Gehirnerschütterungen.<ref name="Gardner"/>


Vor dem Hintergrund der anhaltenden Debatte bezüglich Prävalenz und Kausalzusammenhang wurde 2012 auf einer internationalen Konferenz über Gehirnerschütterungen im Sport ein Konsenz folgenden Inhalts erzielt:<ref name="McCrory">{{cite journal|last=McCrory |first=P |coauthors= |title=Consensus Statement on Concussion in Sport: The 4th International Conference on Concussion in Sport Held in Zurich |journal=Br J Sports Med |year=2013 |volume=47 |pages=250-258 |pmid=23479479}}</ref>
Bislang ist über die genauen Ursachen noch nicht viel bekannt. Vor allem ist unklar, warum einige Boxer oder American Football-Spieler daran erkranken, andere wiederum nicht. Es wird vermutet, dass der Verlust von [[Nervenzelle]]n, die deutliche Vernarbung von Gehirnmasse und Schädigung des [[Kleinhirn]]s für das Syndrom mitverantwortlich sind.
“Clinicians need to be mindful of the potential for long-term problems in the management of all athletes. However, it was agreed that chronic traumatic encephalopathy (CTE) represents a distinct tauopathy with an unknown incidence in athletic populations. It was further agreed that a cause and effect relationship has not as yet been demonstrated between CTE and concussions or exposure to contact sports. At present, the interpretation of causation in the modern CTE case studies should proceed cautiously. It was also recognized that it is important to address the fears of parents/athletes from media pressure related to the possibility of CTE.”


== Einzelnachweise ==
== Einzelnachweise ==

Version vom 2. Januar 2016, 23:20 Uhr

Dementia pugilistica[1] (med. lat.), auch Chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE)[2][3], faustkämpferisches Parkinson-Syndrom, Boxer-Syndrom, Boxer-Enzephalopathie und Punch-Drunk-Syndrom[4][5] genannt, ist eine neurale Dysfunktion, die bei Menschen auftritt, die häufigen Schlägen oder Stößen auf den Kopf ausgesetzt sind.[6] Mittlerweile ist die sport-neutrale Bezeichnung CTE am geläufigsten geworden. Der Begriff 'Punch drunk' wurde früher allgemein für zweitklassige Kämpfer, die zu Trainingszwecken eingesetzt werden, verwendet.[4][7]

Verlauf und Diagnose

CTE ist eine eigenständige neurologische Erkrankung (langsam fortschreitende Tauopathie) mit eindeutig durch Außeneinwirkungen (Kopfverletzungen) begründeter Ätiologie. Die Krankheit entwickelt sich über mehrere Jahre, mit einer durchschnittlichen Entwicklungszeit von etwa 16 Jahren nach Beginn der jeweiligen Boxkarriere. Bei 34 American Football-Spielern, deren Gehirn nach ihrem Tod histologisch untersucht wurde, korrelierte der Ausprägungsgrad der CTE mit der Dauer der Sportausübung, der Zeit nach Beendigung der Sportkarriere und dem Todesalter.[8] All das deutet darauf hin, dass es sich um eine in den meisten Fällen langsam fortschreitende Krankheit handelt.

CTE kann bislang noch nicht eindeutig klinisch diagnostiziert werden, sondern erst post mortem durch histologische Aufarbeitung des Gehirns. Klinisch ist CTE mit Gedächtnisverlust, Verhaltens-und Persönlichkeitsveränderungen, Parkinsonismus, sowie Sprech- und Gangstörungen assoziiert.[9] Neuropathologisch zeigt sich eine Atrophie der Großhirnhälften, des medialen Temporallappens, des Thalamus, der Mammilarkörper und des Hirnstammes, einhergehend mit Ventrikelerweiterungen.[9]. Mikroskopisch findet man abnormale Ablagerungen von Tau-Proteinen in Form von neurofibrillären Aggregaten, Aggregaten in glialen Astrozyten und Neuropil-Fäden im ganzen Gehirn.[9] Diese führen allmählich zum Absterben von Gehirnzellen.[10] Die neurofibrilläre Degeneration bei CTE unterscheidet sich von anderen Tauopathien darin, dass vorwiegend die öberflächlichen Schichten der Großhirnrinde betroffen sind und eine fleckenartige Verteilung in der frontalen und temporalen Großhirnrinde auftritt. Auch die auffällige Anreicherung von Tau-Proteinen in den Astrozyten ist charakteristisch.[9]

Nachdem spezifische pathologische Kriterien für die Diagnose der CTE aufgestellt worden sind, wird die Krankheit in vier Stufen eingeteilt.[8] [11] [10]. Zugrunde liegen post mortem-Untersuchungen, die mit vor dem Tod ermittelten Verhaltensauffälligkeiten in Bezug gesetzt wurden.

- Stufe I: Kopfschmerzen, Aufmerksamkeits- und Konzentrationsdefizite

- Stufe II: zusätzliche Symptome wie Depression, Gefühlsausbrüche, beeinträchtigtes Kurzzeitgedächtnis

- Stufe III: Kognitive Beeinträchtigungen, Probleme bei der Planung und Organisation von Alltagstätigkeiten, Multitasking-Probleme, Mängel im Beurteilungsvermögen

- Stufe IV: ausgeprägte Demenz mit starken Gedächtnis- und kognitiven Störungen, die die Alltagsbewältigung unmöglich machen

In der verminderten Koordinationsfähigkeit, die zu Sprechproblemen, unstetem Gang und ungewöhnlichem Verhalten führen kann, ähnelt CTE der Parkinson-Krankheit.

Fälle

Sehr häufig ist das Syndrom bei langjährig aktiven Boxern oder American-Football-Spielern,[12] aber auch bei alkoholabhängigen Menschen, die oft Stürze erleiden und sich durch ihre verminderte Reaktionsfähigkeit nicht auffangen können. Naturgemäß ist die Zahl häufiger Kopfstöße und damit das CTE-Risiko in den Kollisionssportarten Boxen und American Football besonders hoch. Hier können die Spieler pro Jahr mehr als 1000 Stöße erleben, ohne dass diese bereits Gehirnerschütterungen auslösen.[13][14] Auch im Wrestling und Rugby sowie in Eishockey, Lacrosse, Skifahren, Karate, Pferdereiten, Fallschirmspringen und Fußball wurden wiederholte innere Kopfverletzungen beobachtet.[9] Der Neuropathologe Bennet Omalu veröffentlichte in den Jahren 2005, 2006 und 2010 drei neurohistologische Fallstudien von CTE bei ehemaligen amerikanischen Profi-Football-Spielern. Auch bei professionellen wie bei halbprofessionellen Fußballspielern sind Fälle von chronisch traumatischer Enzephalopathie diagnostiziert worden.[15] [16]

Bekannte Opfer der Krankheit sind die Boxer Jack Dempsey, Joe Louis, Beau Jack und Jerry Quarry. Muhammad Ali hingegen leidet vermutlich an Morbus Parkinson. Ein Zusammenhang seiner Erkrankung mit dem Boxen wurde nie belegt. Bekannte NFL-Spieler, die aufgrund des CTE-Syndroms oder mit ihm starben, sind Tom McHale,[17] Justin Strzelczyk[18] oder zuletzt Chris Henry, der erste bekannte Fall eines noch aktiven Football-Spielers mit dieser Erkrankung.[19]

Eine der frühesten histopathologischen Untersuchungen stammt aus dem Jahr 1954.[20] Bei dem darin beschriebenen Boxer, der 51-jährig an einer Gehirnblutug verstarb, war eine Verschwommenheit der Sprache, Vergesslichkeit und Reizbarkeit beschrieben worden. Im letzten Lebensjahr litt er an Parkinson und Demenz. Sein Gehirn wies senile Plaquebildung mit in der Hirnrinde festgestellten Neurofibrillen auf sowie ein verringertes Volumen des Kleinhirns.

Über viele Jahre hinweg wurde danach in einer Reihe von isolierten Einzelfällen über Anzeichen und Symptome von CTE bei ehemaligen Boxern berichtet. Dadurch stützte sich Erklärung dieses Syndroms lange Zeit allein auf anekdotische Evidenz sowie Analogien und Vermutungen. Im Jahr 1973 erschien eine Publikation "Das Nachspiel des Boxens" (The aftermath of boxing), in der die Befunde von 15 neuropathologisch untersuchten ehemaligen Boxern zusammengestellt wurden. Daraus ergab sich erstmals die Abstufung von CTE in mehrere Schweregrade.[21]

In einem Übersichtsartikel aus dem Jahr 2009 wurden 51 Fälle von CTE analysiert, die bis dahin neuropathologisch bestätigt worden waren. Bei diesen 51 Fällen traten 46 (90 %) bei Profisportlern auf.[9]. Unter den betroffenen Sportlern waren 39 Boxer (85 %), fünf American Football-Spieler (11 %) sowie ein Profi-Wrestler und ein Fußballspieler. Im Durchschnitt waren die Boxer 14,4 Jahre und die Football-Spieler 18,4 Jahre aktiv gewesen.

Die bisher größte Kohorte kommt aus dem Jahr 2015 und umfasst 153 Fallstudien, alle zwischen 1954 und 2013 neuropathologisch berichtete Fälle von CTE.[22] Unter den 153 Fällen befanden sich 69 (45.1%) ehemalige Boxer, 63 (41.2%) ehemalige Amateu- und Profi-Football-Spieler, 5 (3.3%) ehemalige Eishockey-Spieler, 6 (3.9%) ehemalige Kriegsveteranen und 3 (2.0%) ehemalige Profi-Wrestler. Die Metastudie wurde von der NFL und den Pittsburgh Steelers finanziell gefördert und von Joseph Maroon geleitet, der Berater und Neurochirurg für die Pittsburgh Steelers und medizinischer Direktor für die World Wrestling Entertainment Corporation ist.[23] In der Studie werden geringfügige Gehirnverletzungen (minor als alleiniger Risikofaktor für CTE identifiziert. Es wurde kein Zusammenhang zwischen CTE und Sterbealter hergestellt. Auch Selbstmord und prämorbide Demenz waren nicht stark mit CTE assoziiert. Die Autoren schlussfolgerten, dass die Inzidenz von CTE aufrund des Mangels an Longitudinalstudien im Unklaren bleibt ("We conclude that the incidence of CTE remains unknown due to the lack of large, longitudinal studies.") Ob mehrfache Kopfstöße mit erschütternden und sub-erschütternden Auswirkungen ursächlich zur CTE führen, bleibt damit weiterhin spekulativ. Aber die zunehmende Zahl von wissenschaftlichen Berichten führt zu steigender Besorgnis hinsichtlich der kognitiven Folgen sich wiederholender sportbezogener Gehirnerschütterungen.[7]

Vor dem Hintergrund der anhaltenden Debatte bezüglich Prävalenz und Kausalzusammenhang wurde 2012 auf einer internationalen Konferenz über Gehirnerschütterungen im Sport ein Konsenz folgenden Inhalts erzielt:[24] “Clinicians need to be mindful of the potential for long-term problems in the management of all athletes. However, it was agreed that chronic traumatic encephalopathy (CTE) represents a distinct tauopathy with an unknown incidence in athletic populations. It was further agreed that a cause and effect relationship has not as yet been demonstrated between CTE and concussions or exposure to contact sports. At present, the interpretation of causation in the modern CTE case studies should proceed cautiously. It was also recognized that it is important to address the fears of parents/athletes from media pressure related to the possibility of CTE.”

Einzelnachweise

  1. ↑ JA Millspaugh: Dementia pugilistica. In: US Naval Medicine Bulletin. 35. Jahrgang, 1937, S. 297–303.
  2. ↑ M Critchley: Medical aspects of boxing, particularly from a neurological standpoint. In: Br Med J. 1. Jahrgang, 1957, S. 357–362, PMID 13396257.
  3. ↑ RK Sabharwal, Sanchetee PC, Sethi PK, Dhamija RM: Chronic traumatic encephalopathy in boxers. In: J Assoc Physicians India. 35. Jahrgang, 1987, S. 571–573, PMID 3693310.
  4. ↑ a b HS Martland: Punch drunk. In: JAMA. 91. Jahrgang, 1928, S. 1103–1107.
  5. ↑ CB Courville: Punch drunk. Its pathogenesis and pathology on the basis of a verified case. In: Bull Los Angel Neuro Soc. 27. Jahrgang, 1962, S. 160–168, PMID 14023454.
  6. ↑ JA Corsellis: Boxing and the brain. In: British Medical Journal. 298. Jahrgang, 1989, S. 105–109, PMC 1835400 (freier Volltext).
  7. ↑ a b Andrew Gardner und Peter Stanwell: Riskante Gehirnerschütterungen: Chronisch traumatische Enzephalopathie (CTE) als Folge von Kopfverletzungen. medicalsportsnetwork.com, April 2012, abgerufen am 2. Januar 2016.
  8. ↑ a b AC McKee, Stern RA, Nowinski CJ, Stein TD, Alvarez VE, Daneshvar DH, Lee HS, Wojtowicz SM, Hall G, Baugh CM, Riley DO, Kubilus CA, Cormier KA, Jacobs MA, Martin BR, Abraham CR, Ikezu T, Reichard RR, Wolozin BL, Budson AE, Goldstein LE, Kowall NW, Cantu RC: The spectrum of disease in chronic traumatic encephalopathy. In: Brain. 136. Jahrgang, 2013, S. 43–64, PMID 23208308.
  9. ↑ a b c d e f AC McKee, Cantu RC, Nowinski CJ, Hedley-Whyte ET, Gavett BE, Budson AE, Santini VE, Lee H-S, Kubilus CA, Stern RA: Chronic traumatic encephalopathy in athletes: progressive tauopathy after repetitve head injury. In: Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 68. Jahrgang, 2009, S. 709–735, PMID 19535999.
  10. ↑ a b Brenda L. Mooney: CTE Study categorizes stages of degenerative brain disease in veterans, athletes. usmedicine.com, Januar 2013, abgerufen am 1. Januar 2016.
  11. ↑ H Ling, Hardy J, Zetterberg H: Neurological consequences of traumatic brain injuries in sports. In: Mol Cell Neurosci. 66. Jahrgang, 2015, S. 114–122, PMID 25770439.
  12. ↑ Désirée Karge: Erschütterte Sportlergehirne. bild der wissenschaft, Heft 3-2014. Seiten 94-99.
  13. ↑ RM Greenwald, Gwin JT, Chu JJ, et al: Head impact severity measures for evaluating mild traumatic brain injury risk exposure. In: Neurosurgery. 62. Jahrgang, 2008, S. 789–798, PMC 18496184 (freier Volltext).
  14. ↑ JG Beckwith: Validation of a noninvasive system for measuring head acceleration for use during boxing competition. In: J Appl Biomech. 23. Jahrgang, 2007, S. 238–244, PMC 18089922 (freier Volltext).
  15. ↑ Jeff Astle's family unhappy with authorities following research over his death. skysports.com, 1. Juni 2014, abgerufen am 30. Dezember 2015.
  16. ↑ John Branch: Brain Trauma Extends to the Soccer Field. The New York Times, 26. Februar 2014, abgerufen am 29. Dezember 2015.
  17. ↑ Alan Schwarz: New Sign of Brain Damage in N.F.L. In: The New York Times. 27. Januar 2009, abgerufen am 29. Juni 2010 (englisch).
  18. ↑ Alan Schwarz: Lineman, Dead at 36, Exposes Brain Injuries. In: The New York Times. 15. Juni 2007, abgerufen am 29. Juni 2010 (englisch).
  19. ↑ Alan Schwarz: Former Bengal Henry Found to Have Had Brain Damage. In: The New York Times. 28. Juni 2010, abgerufen am 29. Juni 2010 (englisch).
  20. ↑ W Brandenburg, Hallervorden J: Dementia pugulistica with anatomical findings. In: Virchows Arch. 325. Jahrgang, 1954, S. 680–709, PMID 13226712.
  21. ↑ JA Corsellis, Bruton CJ, Freeman-Browne D: The aftermath of boxing. In: Psychol Med. 3. Jahrgang, 1973, S. 270–303, PMID 4729191.
  22. ↑ JC Maroon, Winkelman R, Bost J, Amos A, Mathyssek C, Miele V: Chronic traumatic encephalopathy in contact sports: a systematic review of all reported pathological cases. In: PLoS One. 10. Jahrgang, 2015, S. e0117338, PMID 25671598.
  23. ↑ JC Maroon, Winkelman R, Bost J, Amos A, Mathyssek C, Miele V: Correction: chronic traumatic encephalopathy in contact sports: a systematic review of all reported pathological cases. In: PLoS One. 10. Jahrgang, 2015, S. e0130507, PMID 26039052.
  24. ↑ P McCrory: Consensus Statement on Concussion in Sport: The 4th International Conference on Concussion in Sport Held in Zurich. In: Br J Sports Med. 47. Jahrgang, 2013, S. 250–258, PMID 23479479.
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