„Angeborene Taubheit bei Katzen“ – Versionsunterschied

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Genetik
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Die '''Angeborene Taubheit bei Katzen''' zeigt sich häufig bei weißen Katzen. Sie wird im Allgemeinen durch eine Degeneration des Innenohrs<ref>{{cite journal|last1=Bosher|first1=SK|last2=Hallpike|first2=CS|title=Observations on the histological features, development and pathogenesis of the inner ear degeneration of the deaf white cat|journal=Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences|date=1965-04-13|volume=162|issue=987|pages=147–170|doi=10.1098/rspb.1965.0030|pmid=14285813|bibcode=1965RSPSB.162..147B}}</ref> verursacht. Bei weißen Katzen ist Taubheit wesentlich weiter verbreitet als bei farbigen Katzen. Nach Angaben der American Society for the Prevention of Cruelty to Animals (ASPCA) sind „17 % bis 20 % der weißen Katzen mit nicht-blauen Augen, 40 % der weißen Katzen mit verschiedenfarbigen Augen mit einem blauen Auge und 65 % bis 85 % der blauäugigen weißen Katzen taub“.<ref>{{cite book|url=https://books.google.com/books?id=7JCTRdg68tIC&pg=PA71|title=ASPCA Complete Guide to Cats: Everything You Need to Know About Choosing and Caring for Your Pet|author=Richards J|publisher=Chronicle Books|year=1999|isbn=9780811819299|page=71}}</ref>
Die '''Angeborene Taubheit bei Katzen''' zeigt sich häufig bei weißen Katzen. Sie wird im Allgemeinen durch eine Degeneration des Innenohrs<ref name=Bosher>{{cite journal|last1=Bosher|first1=SK|last2=Hallpike|first2=CS|title=Observations on the histological features, development and pathogenesis of the inner ear degeneration of the deaf white cat|journal=Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences|date=1965-04-13|volume=162|issue=987|pages=147–170|doi=10.1098/rspb.1965.0030|pmid=14285813|bibcode=1965RSPSB.162..147B}}</ref> verursacht. Bei weißen Katzen ist Taubheit wesentlich weiter verbreitet als bei farbigen Katzen. Nach Angaben der American Society for the Prevention of Cruelty to Animals (ASPCA) sind „17 % bis 20 % der weißen Katzen mit nicht-blauen Augen, 40 % der weißen Katzen mit verschiedenfarbigen Augen mit einem blauen Auge und 65 % bis 85 % der blauäugigen weißen Katzen taub“.<ref>{{cite book|url=https://books.google.com/books?id=7JCTRdg68tIC&pg=PA71|title=ASPCA Complete Guide to Cats: Everything You Need to Know About Choosing and Caring for Your Pet|author=Richards J|publisher=Chronicle Books|year=1999|isbn=9780811819299|page=71}}</ref>


Weiße Hauskatzen mit blauen Augen sind oft vollständig taub.<ref>{{cite journal|date=June 2010|title=Coat color and coat color pattern-related neurologic and neuro-ophthalmic diseases|journal=Can. Vet. J.|volume=51|issue=6|pages=653–7|pmc=2871368|pmid=20808581}}</ref> Weiße Katzen können unabhängig von ihrer Augenfarbe taub sein. Die Wahrscheinlichkeit der Taubheit ist aber für weiße Katzen mit blauen Augen am größten.<ref>{{cite web|url=http://www.vet.cornell.edu/fhc/health_information/deaf.cfm|title=Ask Elizabeth: White Cats and Blindness/Deafness|website=Cornell University College of Veterinary Medicine|publisher=Cornell University College of Veterinary Medicine Ithaca, New York|accessdate=2016-12-03}}</ref>
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Eine Studie aus dem Jahr 1997 zeigte bei 72 % der untersuchten weißen Katzen vollständige Taubheit.<ref>{{cite journal|last1=Heid|first1=S|last2=Hartmann|first2=R|last3=Klinke|first3=R|title=A model for prelingual deafness, the congenitally deaf white cat—population statistics and degenerative changes|journal=Hearing Research|date=January 1998|volume=115|issue=1–2|pages=101–12|doi=10.1016/S0378-5955(97)00182-2|pmid=9472739}}</ref> Das gesamte [[Corti-Organ]] der [[Hörschnecke]] war in den ersten Lebenswochen degeneriert. Während dieser ersten Lebenswochen konnten auch keine Reaktionen im [[Hirnstamm]] durch [[Akustisch evozierte Potentiale]] hervorgerufen werden, was darauf hinweist, dass diese Tiere nie eine akustische Wahrnehmung gemacht hatten. Es zeigte sich auch, dass wenige Monate nach der Degeneration des Corti-Organs auch der [[Nervus vestibulocochlearis#Nervus cochlearis|Hörnerv]] degenerierte.
Eine Studie aus dem Jahr 1997 zeigte bei 72 % der untersuchten weißen Katzen vollständige Taubheit.<ref>{{cite journal|last1=Heid|first1=S|last2=Hartmann|first2=R|last3=Klinke|first3=R|title=A model for prelingual deafness, the congenitally deaf white cat—population statistics and degenerative changes|journal=Hearing Research|date=January 1998|volume=115|issue=1–2|pages=101–12|doi=10.1016/S0378-5955(97)00182-2|pmid=9472739}}</ref> Das gesamte [[Corti-Organ]] der [[Hörschnecke]] war in den ersten Lebenswochen degeneriert. Während dieser ersten Lebenswochen konnten auch keine Reaktionen im [[Hirnstamm]] durch [[Akustisch evozierte Potentiale|akustisch evozierte Potentiale]] hervorgerufen werden, was darauf hinweist, dass diese Tiere nie eine akustische Wahrnehmung gemacht hatten. Es zeigte sich auch, dass wenige Monate nach der Degeneration des Corti-Organs auch der [[Nervus vestibulocochlearis#Nervus cochlearis|Hörnerv]] degenerierte.

== Genetik ==
Es gibt Studien, welche die Angeborene Taubheit bei Katzen auf das beim Menschen bekannte [[Waardenburg-Syndrom]] zurückführen<ref>{{Cite journal|last=Omenn|first=Gilbert S.|last2=McKusick|first2=Victor A.|last3=Gorlin|first3=Robert J.|date=1979|title=The association of Waardenburg syndrome and Hirschsprung megacolon|journal=American Journal of Medical Genetics|language=en|volume=3|issue=3|pages=217–223|doi=10.1002/ajmg.1320030302|pmid=484594|issn=1096-8628}}</ref>. Dieses Syndrom bewirkt Hör- und Pigmentverlust durch eine genetisch bedingte Störung der [[Neuralleiste]]. Solch eine Störung kann kann auch bei Katzen zu Taubheit führen. Das Waardenburg-Syndrom Typ 2A, hervorgerufen durch eine Mutation des [[Microphthalmie-assoziierter Transkriptionsfaktor|Microphthalmie-assoziierten Transkriptionsfaktors (MITF)]], wurde bei vielen anderen kleinen Säugetieren (Hunde, Marder, Mäuse) gefunden, die weiß-gefleckt (Pigmentmangel) sind und Degenerationserscheinungen am [[Innenohr]], wie bei weißen Katzen, aufweisen<ref>{{Cite journal|last=MARKAKIS|first=MARIOS N.|last2=SOEDRING|first2=VIBEKE E.|last3=DANTZER|first3=VIBEKE|last4=CHRISTENSEN|first4=KNUD|last5=ANISTOROAEI|first5=RAZVAN|date=2014-08-01|title=Association of MITF gene with hearing and pigmentation phenotype in Hedlund white American mink (Neovison vison)|journal=Journal of Genetics|language=en|volume=93|issue=2|pages=477–481|doi=10.1007/s12041-014-0370-3|pmid=25189243|issn=0973-7731|hdl=10067/1211550151162165141|hdl-access=free}}</ref><ref>{{Cite journal|last=Strain|first=George M.|date=2015|title=The Genetics of Deafness in Domestic Animals|journal=Frontiers in Veterinary Science|language=English|volume=2|doi=10.3389/fvets.2015.00029|pmid=26664958|issn=2297-1769|doi-access=free}}</ref>.

Das [[Epistase|epistatische]] Weiß der Katze wird durch ein [[Allel]] des Gens verursacht, welches die [[Tyrosinkinase KIT]] kontrolliert (allgemein mit W bezeichnet) und die Pigmentierung und das Hörvermögen beeinträchtigen kann. Gleich welche Farb- und Zeichnungs-Gene eine Katze mit einem Allel W hat, wird sie immer rein weiß sein. Eine Katze ohne dieses Allel (ww) wird Farbe und Zeichnung zeigen<ref>{{Cite journal|last=David|first=Victor A.|last2=Menotti-Raymond|first2=Marilyn|last3=Wallace|first3=Andrea Coots|last4=Roelke|first4=Melody|last5=Kehler|first5=James|last6=Leighty|first6=Robert|last7=Eizirik|first7=Eduardo|last8=Hannah|first8=Steven S.|last9=Nelson|first9=George|last10=Schäffer|first10=Alejandro A.|last11=Connelly|first11=Catherine J.|date=2014-10-01|title=Endogenous Retrovirus Insertion in the KIT Oncogene Determines White and White spotting in Domestic Cats|journal=G3: Genes, Genomes, Genetics|language=en|volume=4|issue=10|pages=1881–1891|doi=10.1534/g3.114.013425|issn=2160-1836|pmid=25085922|pmc=4199695}}</ref>. Mutationen der Tyrosinkinase führen beim Menschen zu gefleckten Pigmentstörungen und unterschiedlichen Augenfarben. Es ist gezeigtt worden, dass KIT-Mutationen zur Verstärkung des MITF führen<ref>{{Cite journal|last=Lee|first=Youl-Nam|last2=Brandal|first2=Stephanie|last3=Noel|first3=Pierre|last4=Wentzel|first4=Erik|last5=Mendell|first5=Joshua T.|last6=McDevitt|first6=Michael A.|last7=Kapur|first7=Reuben|last8=Carter|first8=Melody|last9=Metcalfe|first9=Dean D.|last10=Takemoto|first10=Clifford M.|date=2011-03-31|title=KIT signaling regulates MITF expression through miRNAs in normal and malignant mast cell proliferation|journal=Blood|volume=117|issue=13|pages=3629–3640|doi=10.1182/blood-2010-07-293548|issn=0006-4971|pmc=3072881|pmid=21273305}}</ref>, dem Gen, welches das humanen Waardenburg-Syndrom Typ 2A hervorruft.

Weiße Katzen können ihre blauen Augen auch aufgrund des Siam-Point Genes (c, Colouration) haben, welches dann reinerbig vorliegen muss (cc).

Es sind nicht alle Katzen mit blauen Augen vollständig taub<ref>{{cite book|author=George M. Strain|title=Deafness in Dogs and Cats|url=https://books.google.com/books?id=clmDR0wFtKkC|year=2011|publisher=CABI|isbn=978-1-84593-764-5|pages=[https://books.google.com/books?id=clmDR0wFtKkC&pg=PA68 68]}}</ref>. Möglich ist eine extrem ausgeprägte Weiß-Scheckung (S), bei der aber üblicherweise irgendwo am Körper "Farbtupfer" zu finden sein werden.


== Einzelnachweise ==
== Einzelnachweise ==

Version vom 25. Oktober 2020, 14:48 Uhr

Die Angeborene Taubheit bei Katzen zeigt sich häufig bei weißen Katzen. Sie wird im Allgemeinen durch eine Degeneration des Innenohrs[1] verursacht. Bei weißen Katzen ist Taubheit wesentlich weiter verbreitet als bei farbigen Katzen. Nach Angaben der American Society for the Prevention of Cruelty to Animals (ASPCA) sind „17 % bis 20 % der weißen Katzen mit nicht-blauen Augen, 40 % der weißen Katzen mit verschiedenfarbigen Augen mit einem blauen Auge und 65 % bis 85 % der blauäugigen weißen Katzen taub“.[2]

Weiße Hauskatzen mit blauen Augen sind oft vollständig taub.[3] Weiße Katzen können unabhängig von ihrer Augenfarbe taub sein. Die Wahrscheinlichkeit der Taubheit ist aber für weiße Katzen mit blauen Augen am größten[4]. Bei weiße Katzen mit unterschiedlichen Augenfarben (odd-eyed) zeigt sich, dass die Taubheit überwiegend die Seite mit dem blauen Auge betrifft[1].

Eine Studie aus dem Jahr 1997 zeigte bei 72 % der untersuchten weißen Katzen vollständige Taubheit.[5] Das gesamte Corti-Organ der Hörschnecke war in den ersten Lebenswochen degeneriert. Während dieser ersten Lebenswochen konnten auch keine Reaktionen im Hirnstamm durch akustisch evozierte Potentiale hervorgerufen werden, was darauf hinweist, dass diese Tiere nie eine akustische Wahrnehmung gemacht hatten. Es zeigte sich auch, dass wenige Monate nach der Degeneration des Corti-Organs auch der Hörnerv degenerierte.

Genetik

Es gibt Studien, welche die Angeborene Taubheit bei Katzen auf das beim Menschen bekannte Waardenburg-Syndrom zurückführen[6]. Dieses Syndrom bewirkt Hör- und Pigmentverlust durch eine genetisch bedingte Störung der Neuralleiste. Solch eine Störung kann kann auch bei Katzen zu Taubheit führen. Das Waardenburg-Syndrom Typ 2A, hervorgerufen durch eine Mutation des Microphthalmie-assoziierten Transkriptionsfaktors (MITF), wurde bei vielen anderen kleinen Säugetieren (Hunde, Marder, Mäuse) gefunden, die weiß-gefleckt (Pigmentmangel) sind und Degenerationserscheinungen am Innenohr, wie bei weißen Katzen, aufweisen[7][8].

Das epistatische Weiß der Katze wird durch ein Allel des Gens verursacht, welches die Tyrosinkinase KIT kontrolliert (allgemein mit W bezeichnet) und die Pigmentierung und das Hörvermögen beeinträchtigen kann. Gleich welche Farb- und Zeichnungs-Gene eine Katze mit einem Allel W hat, wird sie immer rein weiß sein. Eine Katze ohne dieses Allel (ww) wird Farbe und Zeichnung zeigen[9]. Mutationen der Tyrosinkinase führen beim Menschen zu gefleckten Pigmentstörungen und unterschiedlichen Augenfarben. Es ist gezeigtt worden, dass KIT-Mutationen zur Verstärkung des MITF führen[10], dem Gen, welches das humanen Waardenburg-Syndrom Typ 2A hervorruft.

Weiße Katzen können ihre blauen Augen auch aufgrund des Siam-Point Genes (c, Colouration) haben, welches dann reinerbig vorliegen muss (cc).

Es sind nicht alle Katzen mit blauen Augen vollständig taub[11]. Möglich ist eine extrem ausgeprägte Weiß-Scheckung (S), bei der aber üblicherweise irgendwo am Körper "Farbtupfer" zu finden sein werden.

Einzelnachweise

  1. a b SK Bosher, CS Hallpike: Observations on the histological features, development and pathogenesis of the inner ear degeneration of the deaf white cat. In: Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 162. Jahrgang, Nr. 987, 13. April 1965, S. 147–170, doi:10.1098/rspb.1965.0030, PMID 14285813, bibcode:1965RSPSB.162..147B.
  2. Richards J: ASPCA Complete Guide to Cats: Everything You Need to Know About Choosing and Caring for Your Pet. Chronicle Books, 1999, ISBN 978-0-8118-1929-9, S. 71 (google.com).
  3. Coat color and coat color pattern-related neurologic and neuro-ophthalmic diseases. In: Can. Vet. J. 51. Jahrgang, Nr. 6, Juni 2010, S. 653–7, PMID 20808581, PMC 2871368 (freier Volltext).
  4. Ask Elizabeth: White Cats and Blindness/Deafness. In: Cornell University College of Veterinary Medicine. Cornell University College of Veterinary Medicine Ithaca, New York, abgerufen am 3. Dezember 2016.
  5. S Heid, R Hartmann, R Klinke: A model for prelingual deafness, the congenitally deaf white cat—population statistics and degenerative changes. In: Hearing Research. 115. Jahrgang, Nr. 1–2, Januar 1998, S. 101–12, doi:10.1016/S0378-5955(97)00182-2, PMID 9472739.
  6. Gilbert S. Omenn, Victor A. McKusick, Robert J. Gorlin: The association of Waardenburg syndrome and Hirschsprung megacolon. In: American Journal of Medical Genetics. 3. Jahrgang, Nr. 3, 1979, ISSN 1096-8628, S. 217–223, doi:10.1002/ajmg.1320030302, PMID 484594 (englisch).
  7. MARIOS N. MARKAKIS, VIBEKE E. SOEDRING, VIBEKE DANTZER, KNUD CHRISTENSEN, RAZVAN ANISTOROAEI: Association of MITF gene with hearing and pigmentation phenotype in Hedlund white American mink (Neovison vison). In: Journal of Genetics. 93. Jahrgang, Nr. 2, 1. August 2014, ISSN 0973-7731, S. 477–481, doi:10.1007/s12041-014-0370-3, PMID 25189243 (englisch).
  8. George M. Strain: The Genetics of Deafness in Domestic Animals. In: Frontiers in Veterinary Science. 2. Jahrgang, 2015, ISSN 2297-1769, doi:10.3389/fvets.2015.00029, PMID 26664958 (englisch).
  9. Victor A. David, Marilyn Menotti-Raymond, Andrea Coots Wallace, Melody Roelke, James Kehler, Robert Leighty, Eduardo Eizirik, Steven S. Hannah, George Nelson, Alejandro A. Schäffer, Catherine J. Connelly: Endogenous Retrovirus Insertion in the KIT Oncogene Determines White and White spotting in Domestic Cats. In: G3: Genes, Genomes, Genetics. 4. Jahrgang, Nr. 10, 1. Oktober 2014, ISSN 2160-1836, S. 1881–1891, doi:10.1534/g3.114.013425, PMID 25085922, PMC 4199695 (freier Volltext) – (englisch).
  10. Youl-Nam Lee, Stephanie Brandal, Pierre Noel, Erik Wentzel, Joshua T. Mendell, Michael A. McDevitt, Reuben Kapur, Melody Carter, Dean D. Metcalfe, Clifford M. Takemoto: KIT signaling regulates MITF expression through miRNAs in normal and malignant mast cell proliferation. In: Blood. 117. Jahrgang, Nr. 13, 31. März 2011, ISSN 0006-4971, S. 3629–3640, doi:10.1182/blood-2010-07-293548, PMID 21273305, PMC 3072881 (freier Volltext).
  11. George M. Strain: Deafness in Dogs and Cats. CABI, 2011, ISBN 978-1-84593-764-5, 68 (google.com).