Diskussion:Trichostatin A
Trichostatin A Histon De-Acetylierung[Quelltext bearbeiten]
Folgendes scheint mir widersprüchlich: Wenn Trichostatin A die Histon-Deacetylasen blockiert, würden diese also die Acetyl-Gruppen an den Histonen belassen. Weshalb steht dann anschliessend: "TSA kann genutzt werden, um die Genexpression zu beeinflussen, indem Acetylgruppen an Histonen entfernt werden" ? Dies wäre ja das genaue Gegenteil. Wie ich das verstanden habe, führt eine Histon-Acetylierung zu einer verstärkten Transkription der betroffenen DNA-Bereiche und eine Entfernung von Acetyl-Gruppen zu einer reduzierten Genexpression? (Das würde der Fortsetzung des oben zitierten Satz widersprechen.) Danke um Aufklärung. --84.226.10.190 08:42, 19. Jun. 2013 (CEST)
Mein Vorredner hat recht, der Artikel liest sich wie eine Fehlübersetzung der englischen Seite. TSA inhibiert die Histon-Deacetylasen, sprich, das Chromatin bleibt stärker Acetyliert. Acetylierte Histone ERLEICHTERN (!) den Zugang von Transkriptionsfaktoren zu den Promotorbereichen, da die Affinität der DNA zu den Histonen verringert wird und sie somit "lockerer" gepackt ist. Somit ist die Acetylierung von Histonen ein Zeichen aktiver (!) Transkription. Über den Zusammenhang als mögliches Chemotherapeutikum kann ich nichts sagen. (nicht signierter Beitrag von 131.188.170.111 (Diskussion) 12:31, 17. Mär. 2015 (CET))
- Etwas unklar formuliert im Text. Das TSA verhindert offenbar die Abschaltung bestimmter Anti-Krebs-Gene wie denen, die für die Apoptose zuständig sind. Dadurch kann eine Krebszelle ihren Selbstzerstörungsmechanismus nicht mehr lahmlegen. --Axl0506 (amo mulieres) 18:49, 21. Mär. 2015 (CET)
Antimykotikum und Antibiotikum[Quelltext bearbeiten]
Gibt es einen Grund warum hier der übergeordnete Begriff "Antibiotikum" verwendet, wird anstatt der spezifischeren und verwechslungsfreien Begriff "Antimykotikum"? (nicht signierter Beitrag von 132.252.170.144 (Diskussion) 16:58, 22. Aug. 2019 (CEST))