Benutzer:Eminado/LSD AE

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PubChem-Nr.:
5761
Strukturformel von LSD
Pharmakologische Klasse
Rauschdroge Halluzinogen

Lysergsäurediethylamid (LSD, auch LSD-25; slang Acid) ist ein hochpotentes "klassisches" Halluzinogen. Es wurde erstmals 1938 hergestellt durch den Chemiker Albert Hofmann, der dessen halluzinogene Wirkung 1943 per Zufall entdeckte. Popularität erlangte die Droge in den 1960er Jahren durch ihre Verbreitung als Modedroge innerhalb der Subkultur der Hippies.


Chemie

LSD ist ein semisynthetischer Abkömmling der Mutterkornalkaloide. Die Stammpflanze dieser Wirkstoffe ist Secale cornutum, das Mutterkorn. Für die verschiedenen Verbindungen dieser Gruppe von Alkaloiden wurden eine Vielzahl von pharmakologischen Wirkungen beobachtet und profiliert.


Pharmakologie

Die Pharmakologie des LSD ist komplex. Das psychoaktive Stereoisomer wirkt sowohl über das serotonerge als auch über das dopaminerge System. LSD verhält sich agonistisch gegenüber dem 5-HT2A- sowie am D2-Rezeptor. Dem weit geringeren Agonismus (?Quelle?) am 5-HT1A-Rezeptor wird eine modulatorische Funktion in der halluzinogenen Wirkung zugeschrieben[1], die jedoch wenig belegt ist. Es wird vermutet, dass die halluzinogene Wirkung vor allem auf dem Agonismus am 5-HT2A-Rezeptor beruht.


Toleranz

Die folgenden Angaben wurden im Tierversuch ermittelt. Täglich wiederholte LSD-Dosen führen spätestens am vierten Tag zum fast vollständigen Wirkverlust [Nichols 2004, Seite 141]. Diese Toleranzart wird der Tachyphylaxie zugerechnet. Die Toleranz kommt zustande durch Internalisierung und -Desensibilisierung des 5-HT2A-Rezeptors (downregulation) [Nichols 2004]. Die Refraktär-Halbwertszeit beträgt ca. fünf Tage [Nichols 2004]. Eine Kreuztoleranz besteht mit anderen Halluzinogenen gleichen Typs, wie Meskalin und Psilocin. [Nichols 2004]


Toxizität

LSD besitzt im Gegensatz zu anderen Derivaten der Mutterkornalkaloide äußerst geringe akute Toxizität. Dennoch kommt es häufiger zu schweren Komplikationen, die infolge einer Überdosierung von LSD auftreten, darunter auch einige Todesfälle. Es wurde bei Patienten, die in Kliniken eingeliefert wurden und bei denen der Verdacht auf Drogenmissbrauch bestand mit einer Urinuntersuchung festgestellt, welche Drogen dem klinischen Bild zugrunde lagen. LSD war hierbei führend, zusammen mit Buprenorphin und Opioiden (Tournier 2005). Die chronische Toxizität von LSD ist zur Zeit noch nicht ausreichend untersucht, weshalb negative Langzeiteffekte durch den Konsum von LSD weder ausgeschlossen noch bestätigt werden können. Dies hängt auch damit zusammen, dass sich Konsumenten nur selten auf ein Halluzinogen beschränken und so die Auswahl des Kollektivs für eine Studie problematisch ist [Halpern 1998].


Gefahr durch Unfälle

Die durch LSD verursachten Wahrnehmungsänderungen führen zu einem hohen Unfallrisiko, welches mit dem Konsum der Droge einhergeht. Trotz der geringen Toxizität sind zahlreiche Fälle dokumentiert in denen die Einnahme von LSD zu Unfällen, Morden, Selbstmorden oder gewalttätigem Verhalten führte [Schwartz 1995].

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Referenzen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. C.J. Reissig et al. The 5-HT1A Receptor and the Stimulus Effects of LSD in the Rat, Psychopharmacology (Berl). 2005 October; 182(2): 197–204.

[2] Schwartz RH. LSD. Its rise, fall, and renewed popularity among high school students.

[3] Halpern JH, Pope HG Jr. Do hallucinogens cause residual neuropsychological toxicity?

[4] Tournier M, Molimard M, Abouelfath A, Cougnard A, Begaud B, Gbikpi-Benissan G, Verdoux H. Prognostic impact of psychoactive substances use during hospitalization for intentional drug overdose.