Diskussion:Immunsuppressivum

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In dem Artikel wird Cyclosporin A beschrieben und am Ende auf Ciclosporin verwiesen (jeweils mit Link). Wenn man die dann erscheinenden Texte vergleicht, fällt auf, dass es sich in beiden Fällen um Cyclosporin A handelt (Peptid mit 11 Aminosäuren, immunsuppressive Wirkung etc.). Solche Dopplungen aufgrund unterschiedlicher Schreibweise sind für weniger kritische LeserInnen verwirrend und auch für versierte LeserInnen ärgerlich. Also bitte verändern!

Mit besten Grüßen

Dr. Andreas Gnekow-Metz, 76432 Neuenstein


     Erledigt. Cyclosporin A hat aber auch schon vorher auf Ciclosporin verwiesen. (Audionaut 10:17, 26. Nov. 2008 (CET))

Artikelstruktur[Quelltext bearbeiten]

Ist diese Einteilung des Artikels in Medikamente und Beispiele für bekannte Immunsuppressiva überhautp sinnvoll? Sollte man nicht einfach eine Liste mit den Arzneistoffen zusammenstellen anstatt nach einem unscharf definierten Bekanntheitsgrad zu differenzieren?

Außerdem ist die Aufstellung in sich nicht konsequent: Bei den bekannten Immunsuppressiva ist z.b. Methotrexat aufgeführt, bei den Medikamenten aber nicht. Ferner wird manchmal der Handelsname (z.B. CellCept) und meistens der Name des Arzneistoffs aufgeführt, das sollte man angleichen. --Garak76 16:42, 23. Okt. 2008 (CEST)

In den im Internet zugänglichen Quellen werden die Substanzklassen der Immunsuppressiva regelmäßig wie folgt eingeteilt: Calnineurininhibitor (Ciclosporin, Tacrolimus) - DNA-Synthese-Hemmer (Mycophenolsäure, Azatriopin) - mTor-Inhibitoren (Everolimus, Sirolimus) - Cortisonpräparate - spezifische Antikörper (z. B. Basiliximab). Weblinks siehe z. B.
http://www.transplantation-verstehen.de/etappen/die-ersten-monate/immunsuppressiva.html?step=stage.3.3-suppressiva.2
http://transplantation-cbf.charite.de/patienten/transplantation/immunsuppression/
Zytostatika werden m. E., mit Ausnahme des multifunktionalen MTX, nicht gerade als Erstlinientherapie zur Immunsuppression eingesetzt.
--Cecil63 (Diskussion) 22:34, 15. Aug. 2013 (CEST)

Ankündigung von Änderungen[Quelltext bearbeiten]

Mein Name ist Florian Schaub von Merck KGaA. Mein Ziel ist es, einige Änderungen in diesem Artikel vorzunehmen, da wir ein paar irreführende Informationen gefunden haben. Ich habe die Änderungsvorschläge übersichtlich zusammengestellt, Sie können sie nachfolgend sehen. Sie alle folgen demselben Muster:

- Aktueller Text

- Vorschlag Änderung (Änderungen sind fettgedruckt)

- Begründung

- Vorgeschlagene Quelle

Wenn jemand Einwände hat, lassen Sie es mich bitte wissen.


_Aktueller Text

Immunsuppressiva sind Medikamente, welche die Funktionen des Immunsystems vermindern. Eine immunsuppressive Therapie wird bei folgenden Indikationen angewendet:

_Vorschlag Änderung

Immunsuppressiva sind Substanzen Medikamente, welche die Funktionen des Immunsystems vermindern oder unterdrücken können. Eine immunsuppressive Therapie Immunsuppressiv wirkende Medikamente wird werden z. B. bei folgenden Indikationen angewendet:

_Begründung

Nicht nur Medikamente können immunsuppressiv wirken und z. T. ist die Immunsuppression auch eine Nebenwirkung.

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Aktueller Text

• um die Abstoßungsreaktionen nach einer Gewebs- oder Organtransplantation zu kontrollieren

• zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen oder Erkrankungen, deren Ursache eine Fehlfunktion des Immunsystems ist

• Therapie von nicht autoimmunen Entzündungsreaktionen, etwa schweres allergisches Asthma

_Vorschlag Änderung

Prophylaxe von um die Abstoßungsreaktionen nach einer Gewebs- oder Organtransplantation zu kontrollieren

zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen oder Erkrankungen, deren Ursache eine Fehlfunktion des Immunsystems ist

• Therapie von nicht autoimmunen Entzündungsreaktionen, etwa schweres allergisches Asthma

• Krebserkrankungen

• Entzündliche rheumatische Erkrankungen

• Schweres Asthma bronchiale

• Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

• Chronische Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom

• Myasthenia gravis

• Autoimmunhepatitis

• Multiple Sklerose

• Schwere Psoriasis

• Thrombopenische Purpura

_Begründung

Indikationen ergänzt

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Aktueller Text

Diese Medikamente sind nicht ohne Nebenwirkungen und Risiken. Da die meisten von ihnen wenig selektiv wirken, kommt es zu einer grundsätzlichen Einschränkung der Abwehrmechanismen, was das Infektionsrisiko steigert und die Vermehrung und Verbreitung maligner Zellen im Organismus erleichtert - also das Risiko einer Krebserkrankung erhöht.

_Vorschlag Änderung

Diese Medikamente sind nicht ohne Nebenwirkungen und Risiken. Da die meisten von ihnen wenig Insbesondere bei den weniger selektiv wirkenden Substanzen, kommt es zu einer grundsätzlichen durch die Hauptwirkung bedingten Einschränkung der Abwehrmechanismen, was das Infektionsrisiko steigert und die Vermehrung und Verbreitung maligner Zellen im Organismus erleichtert - also das Risiko einer Krebserkrankung erhöht.

_Begründung

Heute gibt es auch selektiver wirkende Immunsuppressiva.


_Aktueller Text

Glucocorticoide, wie beispielsweise Prednisolon oder Dexamethason, hemmen die Proliferation von T-Zellen, indem sie die Freisetzung von Interleukin-1 unterdrücken. Somit unterdrücken sie vor allem die humorale Immunantwort, daneben auch die zelluläre Immunantwort.[1] Es werden weniger entzündungsfördernde Interleukine, Interferone und TNF-α ausgeschüttet, was wiederum die B-Zellen und damit die Antikörperproduktion der Plasmazellen hemmt.

_Vorschlag Änderung

Glucocorticoide, wie beispielsweise Prednisolon oder Dexamethason, hemmen die Proliferation von T-Zellen, indem sie die Freisetzung von Interleukin-1 unterdrücken. Somit unterdrücken sie vor allem die humorale Immunantwort, daneben auch die zelluläre Immunantwort.[1] Es werden weniger entzündungsfördernde Interleukine, Interferone und TNF-α ausgeschüttet, was wiederum die B-Zellen und damit die Antikörperproduktion der Plasmazellen hemmt. sind Bestandteil der meisten immunsuppressiven Therapieschemata. Sie wirken in sehr frühen Phasen der Immunreaktion und vermitteln ihre Effekte über verschiedene Mechanismen. Sie greifen in die Transkription von Zytokinen ein und unterdrücken damit deren Synthese. Dadurch hemmen sie die Aktivierung von Lymphozyten, vermindern die Entwicklung der Monozyten zu Makrophagen und hemmen die Phagozytoseaktivität der Makrophagen.


_Begründung

Anpassung an neues Lehrbuchwissen

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Aktueller Text

Zytostatika

Zytostatika hemmen die Zellteilung und beeinflussen so die Populationen von T- und B-Zellen. Grundsätzlich werden in der Immuntherapie geringere Dosierungen verabreicht als bei der Bekämpfung von Krebserkrankungen.

Alkylantien

Indem Alkylantien (z. B. Cyclophosphamid) Alkylgruppen mit Erbinformationen in die DNA einbauen und diese damit grundlegend umschreiben, wird unterbunden, dass sich die betroffene Zelle weiter teilen kann.

Antimetabolite

Antimetabolite wechselwirken mit dem Synthese-Prozess von Nukleinsäuren

• das Purinanalogon Azathioprin blockiert die Synthese von DNA und RNA

• Mycophenolat-Mofetil (MMF) hemmt die Synthese von Guanosin-Basen und damit die Lymphozyten-Teilung

• Leflunomid hemmt die Synthese von Pyrimidin-Basen und damit die Lymphozyten-Teilung

• Methotrexat hemmt die Synthese von Thymin und Purin-Basen durch Eingriff in den Folsäure- Stoffwechsel und damit ebenfalls die Lymphozyten-Teilung

Interkalantien

Interkalantien (z. B. Mitoxantron) binden nichtkovalent an die DNA und verhindern die Anbindung der Polymerasen, welche zur Replikation und Transkription der Erbsubstanz dienen.

_Vorschlag Änderung

Die meisten Zytostatika wirken immunsuppressiv. Als Immunsuppressiva werden vor allem Cyclophosphamid, Methotrexat, Azathioprin, Mitoxantron und Mycophenolatmofetil eingesetzt.

Zytostatika

Zytostatika hemmen die Zellteilung und beeinflussen so die Populationen von T- und B-Zellen. Grundsätzlich werden in der Immuntherapie geringere Dosierungen verabreicht als bei der Bekämpfung von Krebserkrankungen.

Alkylantien

Indem Alkylantien (z. B. Cyclophosphamid) Alkylgruppen mit Erbinformationen in die DNA einbauen und diese damit grundlegend umschreiben, wird unterbunden, dass sich die betroffene Zelle weiter teilen kann.

Antimetabolite

Antimetabolite wechselwirken mit dem Synthese-Prozess von Nukleinsäuren

• das Purinanalogon Azathioprin blockiert die Synthese von DNA und RNA

• Mycophenolat-Mofetil (MMF) hemmt die Synthese von Guanosin-Basen und damit die Lymphozyten-Teilung

• Leflunomid hemmt die Synthese von Pyrimidin-Basen und damit die Lymphozyten-Teilung

• Methotrexat hemmt die Synthese von Thymin und Purin-Basen durch Eingriff in den Folsäure- Stoffwechsel und damit ebenfalls die Lymphozyten-Teilung

Interkalantien

Interkalantien (z. B. Mitoxantron) binden nichtkovalent an die DNA und verhindern die Anbindung der Polymerasen, welche zur Replikation und Transkription der Erbsubstanz dienen.

_Begründung

Die detaillierte Abhandlung zu einzelnen Zytostatika ist an dieser Stelle weniger gut passend, das wäre unter dem jeweiligen Stichwort sinnvoll.

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Aktueller Text

• Der Anti-CD3 Antikörper Muromonab ist ein monoklonaler Antikörper, der spezifisch an das CD3-Antigen des T-Zell-Rezeptors bindet und ihn deaktiviert. Teilweise kommt es ebenfalls zur T-Zell-Lyse.

• Anti-CD20 Antikörper Rituximab

• Die Anti-CD25 Antikörper Basiliximab und Daclizumab blockieren den Interleukin-2-Rezeptor auf aktivierten T-Lymphozyten. Diese Antikörper werden in Kombination mit anderen Immunsuppressiva prophylaktisch bei der Nierentransplantation eingesetzt.

• Die Anti-TNF-α Antikörper Infliximab und Adalimumab neutralisieren TNF-α und unterbinden damit das Ausschütten von IL-1 und IL-6. Sie werden zur Behandlung chronischer Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Morbus Crohn und Psoriasis eingesetzt. Auch einige natürliche Substanzen können auf die Funktionsmechanismen von TNF suppressiv einwirken, unter ihnen Curcumin und EGCG.

• Anti-T-Lymphozytenglobulin ist ein polyklonales Immunglobulin, welches in der Lage ist, verschiedene Oberflächenantigene von T-Zellen zu binden. Anschließend kommt es zur Lyse der T-Lymphozyten.

• Ustekinumab (auch CNTO 1275) ist ein humaner monoklonaler Antikörper gegen Zytokine Interleukin-12 (IL-12) und Interleukin-23 (IL-23).

• Alemtuzumab ist ein Antikörper gegen das Oberflächenantigen CD 52, das auf reifen Lymphozyten gebildet wird. Er ist zugelassen als immunsuppressive Eskalations-Therapie bei Multipler Sklerose.

• Natalizumab bindet an α4-Integrin und verhindert so eine Migration von weißen Blutkörperchen aus der Blutbahn ins Gewebe.

_Vorschlag Änderung

Zur Immunsuppression stehen polyklonale und monoklonale Antikörper zur Verfügung. Zu den polyklonalen Antikörpern gehören polyklonale Antithymozyten-Globuline, die zur Prophylaxe von Abstoßungsreaktionen eingesetzt werden. Aufgrund der bahnbrechenden Arbeiten von Milstein, Köhler und Jerne wurde in den letzten Jahrzehnten eine Vielzahl monoklonaler Antikörper entwickelt und in die Therapie eingeführt. Eine tabellarische Zusammenstellung findet sich unter https://de.wikipedia.org/wiki/Monoklonaler_Antik%C3%B6rper.

• Der Anti-CD3 Antikörper Muromonab ist ein monoklonaler Antikörper, der spezifisch an das CD3-Antigen des T-Zell-Rezeptors bindet und ihn deaktiviert. Teilweise kommt es ebenfalls zur T-Zell-Lyse.

• Anti-CD20 Antikörper Rituximab

• Die Anti-CD25 Antikörper Basiliximab und Daclizumab blockieren den Interleukin-2-Rezeptor auf aktivierten T-Lymphozyten. Diese Antikörper werden in Kombination mit anderen Immunsuppressiva prophylaktisch bei der Nierentransplantation eingesetzt.

• Die Anti-TNF-α Antikörper Infliximab und Adalimumab neutralisieren TNF-α und unterbinden damit das Ausschütten von IL-1 und IL-6. Sie werden zur Behandlung chronischer Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis, Morbus Crohn und Psoriasis eingesetzt. Auch einige natürliche Substanzen können auf die Funktionsmechanismen von TNF suppressiv einwirken, unter ihnen Curcumin und EGCG.

• Anti-T-Lymphozytenglobulin ist ein polyklonales Immunglobulin, welches in der Lage ist, verschiedene Oberflächenantigene von T-Zellen zu binden. Anschließend kommt es zur Lyse der T-Lymphozyten.

• Ustekinumab (auch CNTO 1275) ist ein humaner monoklonaler Antikörper gegen Zytokine Interleukin-12 (IL-12) und Interleukin-23 (IL-23).

• Alemtuzumab ist ein Antikörper gegen das Oberflächenantigen CD 52, das auf reifen Lymphozyten gebildet wird. Er ist zugelassen als immunsuppressive Eskalations-Therapie bei Multipler Sklerose.

• Natalizumab bindet an α4-Integrin und verhindert so eine Migration von weißen Blutkörperchen aus der Blutbahn ins Gewebe.

_Begründung

Die Auflistung der Antikörper ist nicht aktuell und unvollständig.

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Aktueller Text

1.4 Veränderung von Immunophilinen

_Vorschlag Änderung

1.4 Calcineurininhibitoren Veränderung von Immunophilinen

_Begründung

Veränderung von Immunophilinen ist keine Wirkstoffgruppe


_Aktueller Text

Ciclosporin wird aus Pilzkulturen gewonnen und hemmt über das Unterdrücken von Calcineurin die Produktion von Interleukin-2 und die Aktivierung von TNF-β; dadurch ist die T-Zell-Antwort herabgesetzt.[1]

_Vorschlag Änderung

Ciclosporin ist ein zyklisches Polypeptid aus 11 Aminosäuren wird, das aus Pilzkulturen dem Pilz Tolypocladium inflatum gewonnen wird. Es hemmt sowohl die humorale als auch die zelluläre Immunreaktion. Der in der T-Zelle gebildete Ciclosporin-Ciclophilin-Komplex und hemmt die Aktivität der Proteinphosphatase Calcineurin und in der Folge die IL-2-Synthese und damit die T-Zell-Proliferation. über das Unterdrücken von Calcineurin die Produktion von Interleukin-2 und die Aktivierung von TNF-β; dadurch ist die T-Zell-Antwort herabgesetzt.[1]

_Begründung

Aktualisierung des Textes

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Aktueller Text

Tacrolimus ist ein durch Pilzkulturen hergestelltes Makrolid und wirkt, wie Ciclosporin, als Hemmstoff von Calcineurin, ist dabei aber potenter und hat ein günstigeres Nebenwirkungsprofil.

_Vorschlag Änderung

Tacrolimus ist ein Makrolid-Lacton, das von Streptomyces tsukubaensis gebildet wird. durch Pilzkulturen hergestelltes Makrolid und Es wirkt, wie Ciclosporin, als Hemmstoff von Calcineurin, ist dabei aber potenter und hat ein günstigeres Nebenwirkungsprofil.

_Begründung

Ergänzung

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_weitere Ergänzung zu diesem Absatz

Pimecrolimus ist ebenfalls ein Makrolid-Lacton, das strukturell mit Tacrolismus verwandt ist.

_Begründung

Ergänzung

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Vorschlag Ergänzung Gliederung

1.5 TOR-Inhibitoren

_Begründung

Ergänzung


_Aktueller Text

Sirolimus (Rapamycin) und Everolimus sind Makrolide. Das Actinobacterium Streptomyces ygroscopicus produziert Sirolimus von dem Everolimus ein Derivat ist. Im Gegensatz zu Ciclosporin und Tacrolimus, welche in die erste Aktivierungsphase von T-Lymphozyten eingreifen und als sogenannte Calcineurin-Inhibitoren bezeichnet werden, sind Sirolimus und Everolimus Inhibitoren des mTORKomplexes (mammalian target of rapamycin), ein zentrales Steuerungsmolekül für die Zellvermehrung (sog. drittes Signal) (das zweite Signal ist die sog. Co-Stimulation).

_Vorschlag Änderung

Sirolimus (Rapamycin) und Everolimus sind Makrolide. Das Actinobacterium Streptomyces hygroscopicus produziert Sirolimus, von dem Everolimus ist ein Derivat ist von Sirolimus. Im Gegensatz zu Ciclosporin und Tacrolimus, welche in die erste Aktivierungsphase von T-Lymphozyten eingreifen und als sogenannte Calcineurin-Inhibitoren bezeichnet werden, sind Sirolimus und Everolimus Inhibitoren hemmen desn mTORKomplexes (mammalian target of rapamycin), ein zentrales Steuerungsmolekül für die Zellvermehrung (sog. drittes Signal) (das zweite Signal ist die sog. Co-Stimulation). Damit hemmen beide mTOR-Hemmer die Proliferation von B- und T-Zellen.

_Begründung

Ergänzung

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Aktueller Text

1.5 Sonstige

_Vorschlag Änderung

1.56 Sonstige

_Begründung

Geänderte Gliederung


_Aktueller Text

• IFN-β vermindert die Produktion von TH1- Zytokinen und die Aktivierung von Monozyten.

• IFN-γ kann bei Lymphozyten den programmierten Zelltod auslösen.

• Bei dauerhafter Anwendung können Opioide sowohl die angeborene, als auch die erworbene Immunität schwächen. Es wird vermutet, dass dies durch eine Interaktion mit den auf Immunzellen befindlichen Opioidrezeptoren zusammenhängt.

• Fingolimod ist eine synthetische Nachbildung des natürlichen Wirkstoffs Myriocin aus dem in der traditionellen chinesischen Medizin genutzten Pilz Isaria sinclairii. Die Substanz bindet indirekt an den Sphingosin-1-phosphat-Rezeptor (S1PRezeptor) und veranlasst dadurch T- und B-Zellen sich aus dem Blutsystem in die Lymphknoten zurückzuziehen.

• Fumarsäuredimethylester wirkt auf bislang nicht exakt bekanntem Weg immunmodulierend und ist zugelassen bei rheumatoider Arthritis und Multipler Sklerose

_Vorschlag Änderung

• IFN-β vermindert die Produktion von TH1- Zytokinen und die Aktivierung von Monozyten.

• IFN-γ kann bei Lymphozyten den programmierten Zelltod auslösen.

• Belatacept, ein lösliches Fusionsprotein, das aus der extrazellulären Domäne des humanen zytotoxischen T-Lymphozyten-Antigens 4 (CTLA-4) und der Fc-Domäne des humanen IgG1-Antikörpers besteht.

• Fingolimod, ist eine synthetische Nachbildung des natürlichen Wirkstoffs Myriocin aus dem in der traditionellen chinesischen Medizin genutzten Pilz Isaria sinclairii. Die Substanz bindet indirekt an den Sphingosin-1-phosphat-Rezeptor (S1PRezeptor) und veranlasst dadurch T- und B-Zellen sich aus dem Blutsystem in die Lymphknoten zurückzuziehen.

• Fumarsäuredimethylester wirkt auf bislang nicht exakt bekanntem Weg immunmodulierend und ist zugelassen bei rheumatoider Arthritis Psoriasis und Multipler Sklerose zugelassen.

Opioide können bBei dauerhafter Anwendung können Opioide sowohl die angeborene, als auch die erworbene Immunität schwächen. Es wird vermutet, dass dies durch eine Interaktion mit den auf Immunzellen befindlichen Opioidrezeptoren zusammenhängt. Dieser Effekt ist jedoch eine unerwünschte Wirkung.

_Begründung

Korrekturen und Ergänzungen

_Vorschlag Quelle

Mutschler Arzneimittelwirkungen : Lehrbuch der Pharmakologie, der klinischen Pharmakologie und Toxikologie ; mit einführenden Kapiteln in die Anatomie, Physiologie und Toxikologie. Stuttgart, WVG, 2013. 10., vollständige überarbeitete und erweiterte Auflage


_Aktuelle Tabelle

1.6 Übersicht

_Vorschlag Änderung

Löschen der Tabelle

_Begründung

Die Quellen dieser Tabelle sind unklar. Sie ist auch wenig übersichtlich. Daher schlage ich hier das Löschen vor.


_Aktueller Text

2. Siehe auch

• Immunmodulation

• Immunologie

• Chemotherapie

_Vorschlag Änderung

2. Siehe auch

• Immunmodulation

• Immunstimulanzien

• Immunologie

• Chemotherapie

_Begründung

Ergänzung

--Florian Schaub at Merck KGaA (Diskussion) 14:09, 18. Jan. 2017 (CET)

Start Umsetzung der Änderungen[Quelltext bearbeiten]

Nachdem niemand Anmerkungen zu meiner Ankündiung vom 18. Januar 2017 hatte, werde ich nun mit der Bearbeitung beginnen.--Florian Schaub at Merck KGaA (Diskussion) 15:17, 20. Feb. 2017 (CET)