Diskussion:Luteinisierendes Hormon

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ich denke im letzten satz handelt es sich um einen "monoklonalen" und nicht um einen "molekularen" Antikörper? könnte das sein?

Ist korrigiert, Danke für die Benachrichtigung. --Hoffmeier 10:51, 19. Mär. 2008 (CET)

Zelle der Theca interna enthalten LH-Rezeptoren und produzieren Androstendion (und nicht Testosteron)[Quelltext bearbeiten]

Ist es nicht so, dass die Zellen der Theca interna Androstendion und nicht Testosteron sezernieren?

Marc Gabriel Schmid 18:31, 23. Jun. 2010 (CEST)

Thekaluteinzellen und Granulosazellen[Quelltext bearbeiten]

Folgende Aussage ist nach meiner Meinung und Lehrbüchern (Deetjen, Speckmann, Hescheler - Physiologie) falsch:

"LH steigert die Testosteronsynthese in den Thekazellen (der äußeren Zellschicht um einen Follikel) des Ovars, das in den Granulosazellen (der inneren Zellschicht um den Follikel) durch das Enzym Aromatase (Cytochrom P450 abhängige Monoxigenase 19; CYP19A1) in Östradiol umgewandelt wird. LH steigert somit indirekt die Östrogenproduktion."

Es müsste korrekterweise heissen:

"LH steigert die Synthese von Androstendion in den Thekazellen (Theka-interna-Zellen), welches in diesen Zellen auf Grunde des Fehlens von 17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase (17β-HSD) NICHT zu Testosteron und wegen des Fehlens der Cyp19 Aromatase auch nicht in Estron (=Östron, eine direkte Vorstufe von Estradiol (=Östradiol)) umgewandelt werden kann. Das Androstendion wird von den Thekazellen sezerniert und gelangt in den Follikel zu den Granulosazellen. Diese Granulosazellen besitzen nun beide Enzyme 17β-HSD und Cyp19 und können das Androstendion, über das Zwischenprodukt Testosteron ODER Estron, zu Estradiol umbauen. Die Granulosazellen können selbst kein Androstendion synthetisieren, weil ihnen ihrerseits das dazu benötigte Enzym Cyp17 (17alpha-Hydroxylase UND 17,20-Desmolase) fehlt. Die Estrogensynthese ist somit indirekt abhängig von der LH Ausschüttung. Die Estrogensynthese ist zudem direkt abhängig von der FSH Ausschüttung!"

Zudem könnte man Anfügen:

"Der starke LH Anstieg unmittelbar vor der Ovulation ist verantwortlich für die Lutheinisierung der Granulosazellen. Dadurch werden auch die Granulosazellen (jetzt Granulosalutheinzellen genannt) im corpus lutem vaskularisiert, was sie im Follikel vor dem Eisprung nicht waren. Sie werden nun mit Cholesterol versorgt und sind fähig selbst Progesteron zu bilden in der späten Zyklusphase (gestagene Phase). Das Progesteron in den Granulosalutheinzellen wird im Gegensatz zu jenem in den Thekaluteinzellen nicht zu Androstendion weiterverarbeitet, weil das Enzym Cyp17 fehlt. Die Granulosalutheinzellen sezernieren ihr Progesteron. LH steigert in den Granuloslutheinzellen also direkt die Progesteronbildung, während es in den Thekalutheinzellen die Androstendionbildung erhöht."

Der eigentliche Effekt von LH basiert auf einer transkriptioneller up-Regulation des Enzyms StAR (importiert Cholesterol ins Mitochondrium) und CYP-SCC (wandelt Cholesterol in Pregnenolon um). (nicht signierter Beitrag von JonasBetschart (Diskussion | Beiträge) 16:34, 28. Jun. 2010 (CEST))


Am 14.5.18 steht nur eine partielle Korrektur im aktuellen Text. Es fehlt die Beschreibung der Enzyme, deren Expression zwischen Theka und Granulosazellen abweicht. Ohne diese Enzyme im Text sieht es so aus, als wenn Östradiol aus Androstendion entsteht, was falsch ist --B.Kleine (Diskussion) 10:02, 14. Mai 2018 (CEST)