Diskussion:Thrombozytenaggregation
Entschlackung[Quelltext bearbeiten]
Ich habe Aussagen, die nichts mit dem physiologischen Vorgang der Thrombozytenaggregation haben rausgenommen, da sie bspw. als Ursache des Themas "Thrombose" eben dort zu suchen sind, wie z.B. nicht-physiologische Aggregationsauslöser wie Stents und Gefäßprothesen. Des weiteren gehören Aggregationshemmer und deren Wirkweise in die Therapie von "Thrombose", denn da werden sie angewendet. Die Information, dass Plasminogenaktivatoren synthetisch und gentechnisch herstellbar sind, ist interessant, hat aber nichts in einem Artikel über Aggregation zu suchen, sondern wieder Therapie von Thrombose. Ich werde bald noch einiges ergänzen, wie intrazelluläre Signalkaskaden... --Taraxacum 21:05, 5. Jun. 2007 (CEST)
Wirkungen der Arachidonsäure[Quelltext bearbeiten]
Die Wirkung der Arachidonsäure die in der Grafik angeduetet wird fehlt, wenn jemand davon etwas versteht dann bitte ergänzen. DaSch 11:45, 19. Jan. 2008 (CET)
Arachidonsäure wird durch Phospholipase A2 aus aus der Membran gespalten. Phospholipase C spaltet PIP2 zu IP3 und DAG( second messenger) grüßle (nicht signierter Beitrag von 141.84.22.14 (Diskussion) 17:11, 23. Aug. 2008 (CEST))
GP IV oder VI?[Quelltext bearbeiten]
Im Text steht, dass der thrombozytäre Rezeptor, welcher an das Kollagen binden kann, GP IV heißt - in der Abbildung daneben steht allerdings GP VI. Was ist richtig? (nicht signierter Beitrag von 84.57.237.38 (Diskussion) 11:18, 19. Sep. 2010 (CEST))