„Hypertrophe Kardiomyopathie“ – Versionsunterschied
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Die '''Hypertrophe Kardiomyopathie''' (auch: hypertrophische Kardiomyopathie; HCM; früher: idiopathische hypertrophe subaortale Stenose; IHSS) ist eine [[Erbkrankheit|angeborene]] Erkrankung und gehört zur großen Gruppe der [[Kardiomyopathie]]n ([[Griechische Sprache|gr.]] kardio (καρδία) ''Herz'', gr. myo (μυς) ''Muskel'', gr. páthos (πάθος) ''Leiden''; Erkrankung der Herzmuskulatur). Sie ist charakterisiert durch eine meist asymmetrische Verdickung ([[Hypertrophie]]) der Muskulatur der linken [[Herzkammer]]. Bei einem Teil der Fälle kommt es zu einer unter Belastung zunehmenden Verengung ([[Obstruktion (Medizin)|Obstruktion]]) der linksseitigen [[Herz#Linkes_Herz|Ausflußbahn]] und im Verlauf zu einer Versteifung des Herzmuskels ([[Compliance (Medizin)|Compliancestörung]]). Hauptbeschwerden sind Luftnot unter Belastung sowie teilweise gefährliche [[Herzrhythmusstörung]]en. Behandelt wird die Erkrankung mit herzkraftsenkenden Medikamenten und, im Falle einer Verlegung des Ausflusstraktes, mit einer [[Herzkatheter|herzkatheter]]geführten oder operativen Muskelentfernung. |
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{{Vorlage:Infobox ICD |
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| 01-CODE = I42.1 |
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| 01-BEZEICHNUNG = Hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie |
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| 02-CODE = I42.2 |
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| 02-BEZEICHNUNG = Hypertrophische nichtobstruktive Kardiomyopathie |
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[[Datei:Diagram of the human heart (cropped) de.svg|miniatur|300px|Schema des menschlichen Herzens]] |
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== Ursache - Ätiologie == |
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Die Erkrankung ist angeboren und tritt familiär gehäuft auf. Sie wird [[Vererbung_%28Biologie%29#Dominant-rezessive_Vererbung|autosomal dominant]] vererbt. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Die [[Prävalenz]] liegt bei mindestens 1:500.<ref name="Consensus Document">American College of Cardiology / European Society of Cardiology Clinical Expert; ''Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy''; Journal of the American College of Cardiology; Vol. 42, No. 9, 2003; ISSN 0735-1097</ref> |
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=== Genotyp === |
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Über 200 [[Gendefekt]]e auf insgesamt zehn [[Gen]]en, welche [[Proteine]] des [[Herz|kardialen]] [[Sarkomer]]s kodieren, sind bekannt. Die wichtigsten Defekte (über 50 %) liegen im Aufbau der ''beta-myosin heavy chain'' (ein [[Myosin|Myosinfilament]], der erste identifizierte Gendefekt), im ''myosinbinding protein C'' und im [[Kardiales Troponin|''Troponin-T'']].<ref name="Consensus Document"> </ref> |
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=== Phänotyp === |
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Die [[Phänotyp|phänotypische]] Ausprägung ist meist nicht ausschließlich abhängig von einer einzelnen Mutation, sondern wird durch s.g. „''Modifier-Gene''“ und „''Umgebungsfaktoren''“ mitbedingt. Das klinische Bild (linksventrikuläre [[Hypertrophie]] in der [[Echokardiographie]], EKG-Veränderungen) kann, trotz nachgewiesenem Gendefekt, völlig fehlen. Kinder unter 13 Jahren sind üblicherweise ausschließliche „stille Genträger“.<ref name="Consensus Document"> </ref> |
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=== Feingewebliche Veränderungen - Pathologie === |
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Das feingewebliche Bild ist nicht spezifisch. Es findet sich eine Verzweigungsstörung der hypertrophierten Herzmuskelzellen mit Fehlen der normalen parallelen Anordnung durch vermehrte seitliche Verzweigungen, welche durch Seit-zu-Seit-Verbindungen ersetzt wurden (myozytäres Disarray). Im weiteren findet sich ein bindegewebiger ([[Fibrose|fibrotischer]]) Umbau des [[Interstitium (Anatomie)|Interstitium]]s. Die mikroskopischen Veränderungen sind dabei nicht auf die makroskopisch hypertrophierten Bereiche beschränkt. Ein ähnliches Bild, nur bei weitem nicht so ausgeprägt, findet sich auch bei anderen Erkrankungen, die mit einer Herzmuskelhypertrophie einhergehen.<ref name="Hengstenberg">Hengstenberg, C.; ''Genetik der familiären hypertrophischen Kardiomyopathie''; Dtsch Arztebl 1996; 93(9): A-532 / B-430 / C-406; [http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/pdf.asp?id=612 Artikel]</ref> |
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== Krankheitsentstehung - Pathogenese == |
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Bei etwa einem Viertel der betroffenen Patienten befindet sich die Herzmuskelverdickung im Ausflusstrakt der linken Herzkammer, wodurch es je nach Schweregrad unter Belastung (körperlich oder medikamentös) oder auch in Ruhe zu einer Einengung (Obstruktion) des Ausflusstraktes kommt. Dadurch entsteht eine funktionelle [[Aortenstenose]] mit erhöhter Druckbelastung der linken Kammer. Die HCM wird dementsprechend in eine '''obstruktive (HOCM)''' und eine '''nicht-obstruktive Form (HNCM)''' unterteilt. Bei nur unter Belastung nachweisbarer Obstruktion wird auch von einer „'''HCM mit dynamischer Obstruktion'''“ gesprochen. Etwa 12 % der Patienten mit einer HOCM leiden unter einer atypischen Form bei der die Obstruktion nicht subaortal sondern mitventrikulär liegt.<ref>Kuhn H., Mercier J., Köhler E., Frenzel H., Hort W., Loogen F.; ''Differential diagnosis of hypertrophic cardiomyopathies: typical (subaortic) hypertrophic obstructive cardiomyopathy, atypical (midventricular) hypertrophic obstructive cardiomyopathy and hypertrophic non obstructive cardiomyopathy''; Eur Heart J 1983; 4(Suppl F): 93-104</ref> |
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Neben der Einengung der Ausflussbahn bei der HOCM führt die Muskelverdickung bei beiden Formen der HCM zu einer Muskelversteifung. Hierdurch kann sich die Herzkammer in ihrer Erschlaffungsphase ([[Diastole]]) nur eingeschränkt füllen, wodurch Blut in die Lungenvenen zurückstaut mit nachfolgender Atemnot. Man spricht von einer [[diastolische Herzinsuffizienz]] (diastolische [[Compliance_%28Physiologie%29#Compliance_der_Herzwand|Compliance]]störung). Bei der HOCM nimmt die Muskelversteifung durch die vermehrte Arbeit (Pumpleistung gegen die Enge des Ausflußtraktes) noch zusätzlich zu. |
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Im Weiteren findet sich bei der HOCM, durch die auftretende Flussbeschleunigung im Bereich der verengten Ausflussbahn, eine Sogwirkung auf die Mitralklappe ([[Venturi-Effekt]]), wodurch diese in meist nur mäßiger Ausprägung undicht werden kann ([[Mitralinsuffizienz]]). |
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Hauptproblem neben der Belastungseinschränkung ist die Neigung zu schwerwiegenden, vor allem unter Belastung auftretenden [[Herzrhythmusstörung|Rhythmusstörungen]]. Diese können mit [[Synkope (Medizin)|Synkopen]] (kurze Bewusstlosigkeit) und dem [[plötzlicher Herztod|plötzlichen Herztod]] einhergehen. So sind plötzliche Todesfälle von Menschen unter 35 Jahren beim Sport häufig durch eine HCM verursacht. Das jährliche Todesfallrisiko bei Erwachsenen mit HCM ist individuell zu beurteilen und beträgt etwa 1 %, bei Kindern ist es höher. |
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== Klinische Erscheinungen == |
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Die Patienten sind, besonders bei der nicht-obstruktiven Form (HNCM), häufig asymptomatisch. Wenn Symptome auftreten, sind diese meist nicht wegweisend (Luftnot, [[Angina pectoris]], [[Herzrhythmusstörung| Rhythmusstörungen]], [[Vertigo|Schwindel]], [[Synkope (Medizin)|Synkopen]], [[Plötzlicher Herztod|plötzliche Todesfälle]]). |
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== Untersuchungsmethoden - Diagnostik == |
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Die HCM muss von einer reaktiven Herzmuskelhypertrophie durch Sport ([[Sportlerherz|Athletenherz]]) oder langjährigen Bluthochdruck ([[arterielle Hypertonie|Hypertonieherz]]) sowie von einer Erkrankung der Aortenklappe ([[Aortenklappenstenose]]) abgegrenzt werden. |
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=== Anamnese und körperliche Untersuchung === |
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Neben nur wenig wegweisenden Beschwerdeangaben in der [[Anamnese (Medizin)|Anamnese]] (siehe oben) fällt bei der körperlichen Untersuchung im Rahmen der [[Auskultation]] ein [[Systolikum]] auf, das unter Belastung (z. B. 10 Kniebeugen) zunimmt. |
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=== Technische Untersuchungsverfahren === |
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Im [[EKG]] sind evtl. [[Sokolow-Lyon-Index|Zeichen der Linksherzhypertrophie]], Q-Zacken und [[Repolarisationsstörung]]en zu sehen, diese sind allerdings unspezifisch.<ref name="Hengstenberg"> </ref> |
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[[image:HOCM.png|thumb|Verdicktes Septum in parasternal kurzer Achse]] |
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Die [[Echokardiographie]] ist das diagnostische Mittel der Wahl. Neben der Septumhypertrophie kann hier häufig auch ein verlagertes [[Mitralklappe]]nsegel gesehen werden, welches in der [[Systole]] ein Bewegung zum Septum macht und den Ausflusstrakt zusätzlich einengt (systolic anterior movement = SAM). Im weiteren kann der Ruhe-[[Steigung|Gradient]] im linksventrikulären Ausflußtrakt (LVOT), d. h. ein Drucksprung zwischen linker Herzkammer und Hauptschlagader, gemessen sowie die Herzmuskelversteifung beurteilt werden. |
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In der [[Echokardiografie#Methoden_der_Echokardiografie|Belastungs-Echokardiographie]] kann der Gradient im LVOT vor und nach Belastung bestimmt werden, womit ein objektiver Parameter zu Verlaufs- und Therapiekontrolle zur Verfügung steht. |
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Die [[Kernspintomographie]] kann auch atypische (Verteilungs-)Formen zuverlässig darstellen und ist deshalb bei klinischem Verdacht und fehlendem Nachweis der HOCM in der Echokardiographie indiziert. Sie kann fleckförmige Narben im hypertrophierten Myokard nachweisen, die als Risikofaktor für [[Arrhythmie]]n und [[Plötzlicher Herztod|plötzlichen Herztod]] gelten. Auch die Flussbeschleunigung im Ausflusstrakt sowie die narbigen Veränderungen nach [[#Transkoronare_Ablation_der_Septumhypertrophie_.28TASH.29|therapeutischer Septumembolisation]] sind kernspintomographisch gut darstellbar.<ref>Michael Schäfers et al: ''Nichtinvasive kardiale Bildgebung''. ecomed Medizin, 2008, ISBN 978-3-609-16282-9.</ref> |
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Die [[Herzkatheteruntersuchung]] bietet die Möglichkeit einer direkten Druckmessung im Herzen zur Bestimmung des Gradienten im LVOT und der Bestimmung des Ausmaßes der Herzmuskelversteifung sowie zum Ausschluss anderer Erkrankungen. Wird während der Katheteruntersuchung eine ventrikuläre [[Extrasystole]] ausgelöst, kommt es zu einer Vervielfachung des Druckgradienten sowie zu einem fehlenden Anstieg des sytolischen Blutdrucks beim postextrasystolischen Schlag (sog. Brockenbrough-Phänomen). Dies gilt als pathognomisch für die HOCM. |
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Labortechnisch besteht die Möglichkeit zur Gendiagnostik. Diese ist allerdings sehr teuer und wird daher z. Z. nur im Rahmen von Studien durchgeführt. |
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Eine weitere sehr einfache Methode zur Verlaufs- und Therapiekontrolle ist der [[6-Minuten-Gehtest]]. |
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=== Angehörigenscreening === |
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Verwandte ersten Grades sollten auf das Vorliegen einer HCM untersucht werden. Kinder erkrankter Eltern haben ein 50%iges Risiko, ebenfalls Träger des Gendefektes zu sein. Falls keine Gendiagnostik möglich ist (s. o.), sollten Kinder und Jugendliche zwischen dem 12. und 18. Lebensjahr jährlich und nach dem 18. Lebensjahr alle fünf Jahre echokardiographisch untersucht werden. Vor dem 12. Lebensjahr wird ein Screening nur bei Kindern empfohlen, die aus einer Hochrisikofamilie stammen oder Leistungssport betreiben.<ref name="Consensus Document"> </ref> |
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== Therapie == |
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=== Konservative Maßnahmen === |
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Körperliche Belastung in Abhängigkeit von der Ausprägung der Erkrankung ist erlaubt, jedoch sollte kein Leistungssport und keine Sportarten mit plötzlich einsetzenden Maximalbelastungen (Fußballspiel) betrieben werden. Hierbei besteht eine erhöhte Gefahr bösartiger Herzrhythmusstörungen. |
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Bei beiden Formen der HCM werden Medikamente, welche die Leistung der linken Herzkammer ''herab''setzen (''„weniger ist mehr“''), gegeben. Hierzu gehören [[Betablocker]] oder [[Calciumantagonist]]en vom [[Verapamil]]-Typ. |
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Bei schwerwiegenden Rhythmusstörungen kommen [[Antiarrhythmikum|Antiarrhythmika]] zum Einsatz. |
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Medikamente, die die Kontraktionskraft des Herzmuskels stärken, wie [[Digitalisglykoside|Digitalis]] oder [[Katecholamine]], verstärken auch die Obstruktion bei der HOCM und dürfen daher nicht verwendet werden. Ebenso führen Vor- oder Nachlast-senkende Medikamente wie [[Organische Nitrate|Nitroverbindungen]], [[ACE-Hemmer]] oder [[AT1-Antagonist]] zu einer Zunahme des Gradienten im Ausflusstraktes und sind ebenso [[Kontraindikation|kontraindiziert]]. |
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=== Interventionelle Maßnahmen === |
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Bei einer '''HOCM''' sollte bei Beschwerden die definitive Behandlung der Obstruktion ab einem Ruhegradienten im LVOT > 30 mmHg oder bei einem Gradienten nach Provokation angestrebt werden.<ref name="Mewis 396+397"></ref> Die Ausbildung einer [[Arterielle_Hypertonie#Hypertensive_Herzkrankheit |diastolischen Compliancestörung]] kann hierdurch vermindert werden. Es stehen drei Therapieoptionen zur Verfügung. |
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==== Transkoronare Ablation der Septumhypertrophie (TASH) ==== |
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Die TASH (syn: Transseptale Ablation der Septumhypertrophie<ref name="Mewis 396+397">{{Literatur|Herausgeber=Mewis, Riessen, Spyridopoulos|Titel= [http://books.google.de/books?id=5SyA2C3E0WgC&dq=Kardiologie+compact Kardiologie compact - Alles für Station und Facharztprüfung]|Auflage=2|Verlag=Thieme|Ort=Stuttgart, New York|Jahr=2006|ISBN=3-13-130742-0|Seiten=396+397|Originalsprache=de}}</ref>, Percutaneous alcohol septal ablation<ref name="Consensus Document"> </ref>, Perkutane transluminale septale Myokard-Ablation (PTSMA)) ist das interventionelle Verfahren der Wahl zur Behandlung der Obstruktion einer HOCM.<ref name="PMID 16049653">Faber L, Seggewiss H, Gietzen FH, Kuhn H, Boekstegers P, Neuhaus L, Seipel L, Horstkotte D.; ''Catheter-based septal ablation for symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy: follow-up results of the TASH-registry of the German Cardiac Society''; Z Kardiol. 2004 Jan;93(1):23-31; PMID 16049653, [http://www.springerlink.com/content/m833751318v68p61/?p=5631829eb4694116a36bb3032a7a3bf5&pi=4 dt. Abstract]</ref> Bei dieser von [[Ulrich Sigwart|Sigwart]] und zeitgleich von [[Frank H. Gietzen|Gietzen]] et al.<ref>Gietzen F, Leuner C, Gerenkamp T, Kuhn H; ''Abnahme der Obstruktion bei hypertrophischer Kardiomyopathie während passagerer Okklusion des ersten Septalastes der linken Koronararterie''; Z Kardiol 1994; 83, Abstr. Suppl 1: 146</ref> im Jahre 1994 erstmals beschriebenen Methode wird mittels eines [[Herzkatheter]]s zunächst der erste Septalast des [[Koronargef%C3%A4%C3%9F#Bezeichnungssystematik_der_Koronararterien| Ramus interventricularis anterior]] (RIVA; LAD) aufgesucht und vorübergehend mit einem Ballon verschlossen. Falls es hierauf zu einem Abfall des Gradienten im linksventrikulären Ausflusstrakt kommt, wird reiner Alkohol in dieses Gefäß gegeben, um so einen umschriebenen [[Infarkt]] im Bereich der Obstruktion auszulösen. Dieser Bereich schrumpft und die Obstruktion verringert sich in den folgenden Monaten. |
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Die Erfolgsquote liegt bei über 88 %, die Letalität unter 1,2 %.<ref name="PMID 16049653"> </ref>. In etwa 10 % der Fälle wird ein permanenter [[AV-Block|AV-Block III°]] verursacht, so dass die Notwendigkeit zur Implantation eines [[Herzschrittmacher]]s besteht. In 15 % der Fälle ist eine zweite TASH notwendig.<ref>Kuhn H.; ''Transcoronary ablation of septal hypertrophy (TASH): a 5-year experience''; Z Kardiol. 2000 Jun;89(6):559-564; PMID 10929441</ref> Ein sehr seltener, potentiell lebensbedrohlicher Begleiteffekt ist das [[Akutes Coronares No-Flow-Phänomen|akute coronare No-Flow-Phänomen]] (ACNF). |
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Eine bisher nicht etablierte Variante der TASH ist die Ablation des Septalastes mit Hilfe eines Cyanoacryls.<ref>Oto A, Aytemir K, Deniz A.; ''New approach to septal ablation: glue (cyanoacrylate) septal ablation''; Catheter Cardiovasc Interv. 2007 Jun 1;69(7):1021-5; PMID 17525960</ref> |
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==== Endokardiale Radiofrequenzablation der Septumhypertrophie (ERASH) ==== |
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Die herzkathetergeführte [[Radiofrequenzablation]] zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen gibt es bereits seit geraumer Zeit. Zur Behandlung der HOCM wurde sie erstmals durch [[Thorsten Lawrenz|Lawrenz]] 2004<ref>Lawrenz T., Kuhn H.; ''Endocardial radiofrequency ablation of septal hypertrophy. A new catheter-based modality of gradient reduction in hypertrophic obstructive cardiomyopathy''; Z Kardiol. 2004 Jun;93(6):493-9; PMID 15252744; [http://www.springerlink.com/content/7ef0rmnwdfrmvxnq/?p=5631829eb4694116a36bb3032a7a3bf5&pi=1 dt. Abstract]</ref> eingesetzt. Bisher wird die Methode nur an einzelnen Zentren durchgeführt. Verwendung findet sie nach erfolgloser TASH. Hierbei wird die elektrische Energie mittels Herzkatheter im Obstruktionsareal am rechtsventrikulären Septum abgegeben. Wie bei der TASH wird hierdurch eine Narbe hervorgerufen, um den Gradienten im linksventrikulären Ausflusstrakt zu verringern. Für eine abschließende Beurteilung der langfristigen Wirksamkeit liegen noch nicht ausreichend Daten vor. |
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Unter dem Begriff der Radiofrequenzkatheterablation (RFKA) wurde die Technik erstmals bei zwei Kindern (5 und 11 Jahre) 2005 erfolgreich angewandt.<ref>M. Emmel, N. Sreeram, J. V. deGiovanni, K. Brockmeier; ''Radiofrequency catheter septal ablation for HOCM in childhood''; Kardiol 94:699-703 (2005); PMID 16598534; [http://www.springerlink.com/content/bt50821h133n1822/?p=86d9e22e1fbc400287b45dacbb56e233&pi=0 dt. Abstract]</ref> |
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==== Transaortale subvalvuläre Myektomie (TSM) ==== |
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Die Operation ist heute die Alternative der letzten Wahl. In der seit mehreren Jahrzehnten bekannten Herzoperation nach Morrow wird durch die Aortenklappe hindurch überschüssiges Muskelgewebe im Ausflusstrakt der linken Herzkammer entfernt. Erfolgsquote und Risiken sind ähnlich der TASH, das Verfahren ist allerdings deutlich invasiver. |
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=== Supportive Maßnahmen === |
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Zum Schutz vor bösartigen Herzrhythmusstörungen wird in Abhängigkeit von der Familienanamnese ([[plötzlicher Herztod]] bei Verwandten ersten Grades) die [[Prophylaxe#Ziele_der_Prophylaxe|primärprophylaktische]] Implantation eines [[AICD|Defibrillators]] (ICD) empfohlen. Sind bösartige Herzrhythmusstörungen bereits dokumentiert, sollte in jedem Fall ein ICD implantiert werden. |
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Eine alleinige [[Herzschrittmacher|Zwei-Kammer-Schrittmachertherapie]] mit einer verkürzten Vorhof-Kammer-Überleitungszeit hat sich als nicht ausreichend wirksam herausgestellt. Eine Verminderung des Gradienten im LVOT kann zwar nachgewiesen werden, die subjektive Besserung des Befindens liegt aber im Bereich des Placebo-Effekt.<ref name="Mewis 396+397"></ref> Unterstützend kann die Implantation bei Patienten empfohlen werden, die zusätzlich unter behandlungsbedürftigen [[Tachykardie|tachykarden]] oder [[Bradykardie|bradykarden]] Herzrhythmusstörungen leiden oder die einer invasiven Therapie (s. o.) ablehnend gegenüberstehen.<ref>Strunk-Mueller C., Gietzen F., Kuhn H.; ''Schrittmachertherapie der hypertrophisch obstruktiven Kardiomyopathie''; Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2004 Jul;15(1):i47-i53; [http://www.springerlink.com/content/0hum9dwyl43h8gt9/?p=932502e5f1e24b76b444e21439a06993&pi=1 dt. Abstract]</ref> |
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== Prognose == |
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Die HCM ist eine bisher nicht heilbare, jedoch bei frühzeitiger Diagnose häufig gut behandelbare Erkrankung. Insgesamt ist die HOCM die meist schwerwiegendere Form. Das [[relatives Risiko|relative Risiko]] für Komplikationen wie [[Herzinsuffizienz]] im Stadium [[NYHA]] III-IV, Tod durch Schlaganfall oder Herzschwäche ist 2,0. D. h. das Risiko ist doppelt so hoch bei der HOCM im Vergleich zur HNCM.<ref name="Consensus Document"> </ref> |
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== Geschichte == |
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Die Erkrankung wurde 1869 von Liouville und Hallopeau zuerst beschrieben. Seit ihrer Beschreibung im Jahr 1957 durch Sir Russell Brock ist sie allgemein als klinische [[Entität]] akzeptiert. |
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== Literatur und Quellen == |
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* {{Literatur|Autor=|Herausgeber=Mewis, Rissen, Spyridopoulos|Titel=Kardiologie compact|Auflage=2|Verlag=Georg Thieme|Ort=Stuttgart, New York|Jahr=2006|ISBN=978-3131307422}} |
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* {{Literatur|Autor=[[Gerd Herold]]|Titel=Innere Medizin|Ort=Köln|Jahr=2007}} |
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;Einzelnachweise |
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<references/> |
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== Weblinks == |
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* {{cite web|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=192600|title=Cardiomyopathy, familial hypertrophic; CMH |accessdate=2009-10-27|author=[[Online Mendelian Inheritance in Man]] - Gendatenbank|year=|format=|language=englisch}} |
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* {{cite web|url= http://www.tash-hocm.de/ |title= How to perform a safe and effective TASH |accessdate= 2009-10-27 |author=Kuhn, H.|year=2009|format=|language=englisch}} |
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* {{cite journal|title= Morphologie von Nekrosen und Reparation nach alkoholinduzierter transcoronarer Ablation der Septumhypertrophie bei HOCM |journal= Pathology - Research & Practice |date=2007-04-19|first=|last= Raute-Kreinsen, U.|publisher=Elsevier Verlag |pages=|url= http://www.pathologie-bielefeld.de/wissen/wissen-01.html}} |
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{{Gesundheitshinweis}} |
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[[Kategorie:Krankheitsbild in der Kardiologie]] |
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[[en:Hypertrophic cardiomyopathy]] |
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[[es:Miocardiopatía hipertrófica]] |
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[[fr:Cardiomyopathie hypertrophique]] |
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[[it:Cardiomiopatia ipertrofica]] |
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[[ja:肥大型心筋症]] |
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[[nl:Hypertrofische obstructieve cardiomyopathie]] |
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[[pl:Kardiomiopatia przerostowa]] |
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[[pt:Cardiomiopatia hipertrófica]] |
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[[ru:Гипертрофическая кардиомиопатия]] |
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[[sr:Хипертрофична кардиомиопатија]] |
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[[sv:Hypertrofisk kardiomyopati]] |
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[[uk:Гіпертрофічна кардіоміопатія]] |
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Version vom 19. Februar 2010, 17:23 Uhr
Shmegma