Ischämische Myopathie der Katze

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Beidseitige Nachhandlähmung bei einer Katze mit Ischämischer Myopathie infolge einer Aortenthrombose

Die Ischämische Myopathie ist eine häufigere neurologische Erkrankung der Hauskatze mit Lähmung der Hinterbeine. Sie tritt vor allem im Zusammenhang mit Herzerkrankungen (Kardiomyopathie) auf. Die Erkrankung hat einige pathophysiologische Gemeinsamkeiten mit dem „Kippfenstersyndrom“, verläuft allerdings schwerer als dieses. Das Kippfenstersyndrom kann als eine Unterform der Ischämischen Myopathie angesehen werden.

Ätiologie und Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Ischämische Myopathie entsteht meist in der Folge von Herzerkrankungen, meist einer hypertropher Kardiomyopathie. Die Schädigung des Endokards führt zur Bildung von Blutgerinnseln (Thromben). Losgerissene Thromben verursachen eine Thrombose der Aorta, die vor allem im Bereich der Endaufzweigung, also am Abgang der beiden Arteriae iliacae externae auftritt. Dadurch kommt es zu einer Ischämie (Blutunterversorgung) der hinteren Extremitäten. Zusätzlich werden durch die Thrombozyten Thromboxane und Serotonin freigesetzt, welches zu einer Gefäßverengung und damit zu einer Minderdurchblutung auch nicht direkt betroffener Blutgefäße führt. Nur in 10 % der Fälle sind andere Blutgefäße betroffen, beispielsweise die Arteria brachialis, der Lungenarterien oder Hirngefäße.

Eventuell besteht eine genetische Neigung für die Erkrankung. Kater sind häufiger betroffen als weibliche Katzen, was mit der höheren Inzidenz von Herzerkrankungen bei Katern zusammenhängt.

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Erkrankung tritt perakut auf und ist, im Gegensatz zum Kippfenstersyndrom, mit starken Schmerzen verbunden. Das Ausmaß der klinischen Symptome hängt von der Lage des Thrombus ab und davon, ob das Gefäß vollständig oder nur partiell verlegt ist. Klinisch äußert sie sich in einer Paraparese oder Paraplegie, also einer teilweisen oder vollständigen Lähmung der beiden Hinterextremitäten. Die Muskulatur ist nach etwa 10 Stunden verhärtet und schmerzhaft, vor allem die Unterschenkelmuskulatur. Der Puls an der Arteria femoralis (Oberschenkelarterie) ist deutlich vermindert oder fehlt in 78 % der Fälle ganz. Die Pfoten sind kalt und insbesondere der Bereich der Krallen und Ballen zeigt häufig bläuliche Verfärbungen (Zyanose). Die Erkrankung ist sehr schmerzhaft. Die Reflexe der Hintergliedmaße (Patellarsehnenreflex und Flexorreflex) sind stark reduziert oder fallen ganz aus. Häufig treten eine Erhöhung der Atemfrequenz, Atemnot und Synkopen auf.

Kommt es zusätzlich zu einer ischämischen Schädigung des Rückenmarks, so treten auch Sensibilitätsverluste auf.

Die Schwanzmuskulatur, der Analreflex und die Harnblasenmuskulatur sind zumeist unauffällig. Bei der Auskultation lassen sich meist Herzgeräusche, Herzrhythmusstörungen und ein Galopprhythmus nachweisen.

Kleinere Thromben können sich nach einiger Zeit wieder lösen, was diagnostisch dann schwer zu erfassen ist.

Diagnose und Differentialdiagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Diagnose kann zumeist bereits aufgrund des Vorberichts und der klinischen Symptome gestellt werden (perakute Nachhandlähmung ohne Trauma). Eine bestehende Herzerkrankung liefert weitere Hinweise, jedoch zeigten nur etwa 10 % der betroffenen Katzen zuvor Zeichen einer Herzerkrankung. Per Echokardiographie kann eine Neigung zur Ausbildung von Thromben im Bereich des linken Herzvorhofes recht genau festgestellt werden. Per EKG feststellbares Vorhofflimmern stellt hierbei einen zusätzlichen Risikofaktor dar, Tachykardie und Extrasystolen sind häufig nachweisbar. Die Aktivität der Enzyme Creatin-Kinase und Aspartat-Aminotransferase ist erhöht. Der Aortenthrombus kann eventuell sonografisch festgestellt werden, gegebenenfalls kann auch eine Angiografie oder Elektromyografie durchgeführt werden.

Differentialdiagnostisch ist vor allem ein Trauma des Rückenmarks (Verkehrsunfall, Fenstersturz) auszuschließen, das auf ein vom Besitzer eventuell nicht beobachtetes Geschehen zurückzuführen ist. Auch Tumoren im Rückenmark oder Wirbelkanal können Nachhandlähmungen auslösen, die sich allerdings zumeist allmählich entwickeln.

Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die Auflösung des Thrombus (Thrombolyse, zum Beispiel mit Streptokinase oder Gewebespezifischem Plasminogenaktivator) hat sich nicht bewährt. Hierbei kommt es meist zu häufig tödlich verlaufenden Reperfusionstörungen, Hyperkaliämie und metabolischer Azidose, so dass die Überlebensrate geringer ist als mit konservativer Behandlung. Konservativ werden Mittel zur Hemmung der Blutgerinnung (Heparin) oder – in der Langzeittherapie – der Thrombozytenaggregation (Clopidogrel, Acetylsalicylsäure) eingesetzt.[1] Zur Verhinderung zusätzlicher Gefäßkrämpfe können Anti-Serotoninpräparate (z. B. Cyproheptadin) verabreicht werden. Die chirurgische Beseitigung des Thrombus wird in der Tiermedizin aufgrund der damit verbundenen Risiken zumeist nicht durchgeführt.

Zur Reduktion der Schmerzen ist eine Gabe von stark wirkenden Schmerzmitteln (z. B. Buprenorphin, Levomethadon, Fentanyl), unter Umständen auch eine Sedierung (z. B. mit Acepromazin) angebracht.

Die Prognose ist unsicher bis schlecht, je nach Ausmaß und der Dauer der Schädigungen. Bei einer Körperinnentemperatur über 37,2 °C ist die Behandlungsaussicht besser als bei Untertemperatur. Auch nach einer Rekanalisation im Bereich des Thrombus kommt es häufig zu Rezidiven durch eine neuerliche Thrombose. Wenn nur eine Gliedmaße betroffen ist, ist die Aussicht, dass sich die Katze erholt und bei guter Lebensqualität weiterlebt, besser.[1]

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  • Andre Jaggy: Atlas und Lehrbuch der Kleintierneurologie. Schlütersche 2005, ISBN 3-87706-739-5, S. 272–273.
  • Andreas Kirsch: Aortenthrombose der Katze. In: veterinärspiegel 2 (2008), S. 84–90.
  • M. Skrodzki et al.: Thrombotisch-embolische Gefäßverschlüsse bei Katzen. In: veterinärspiegel 3 (1995), 4–12.

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. a b Sonja Fontara: Hypertrophe Kardiomyopathie bei der Katze. In: Kleintierpraxis, Band 61, Nr. 10, 2016, S. 560–578.

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]