„Menin“ – Versionsunterschied

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Zur Navigation springen Zur Suche springen
[gesichtete Version][gesichtete Version]
Inhalt gelöscht Inhalt hinzugefügt
K #REDIRECT Menen (Belgien), franz. Name
 
zunächst
Zeile 1: Zeile 1:
#REDIRECT [[Menen (Belgien)]]
{{Begriffsklärungshinweis|Zur gleichnamigen belgischen Stadt siehe [[Menen (Belgien)]].}}
{{Infobox Protein
| Name =
| Bild =
| Bild_legende = <!-- nach {{PDB|ABCD}} -->
| PDB = <!-- {{PDB2|1YY1}}, {{PDB2|ABCD}} -->
| Groesse = 615 Aminosäuren
| Kofaktor =
| Precursor =
| Struktur =
| Isoformen = Long, Short, 3
| HGNCid = 7010
| Symbol = MEN1
| AltSymbols =
| OMIM = 131100
| UniProt = O00255
| MGIid =
| CAS =
| CASergänzend =
| ATC-Code = <!-- {{ATC|X99|XX99}} -->
| DrugBank =
| Wirkstoffklasse =
| Verschreibungspflicht =
| TCDB =
| TranspText =
| EC-Nummer =
| Kategorie =
| Peptidase_fam =
| Inhibitor_fam =
| Reaktionsart =
| Substrat =
| Produkte =
| Homolog_db =
| Homolog_fam =
| Taxon = [[Zweiseitentiere]]<ref>[http://eggnog.embl.de/cgi_bin/display_multi_clusters.pl?linksource=uniprot&1=O00255&level=0 Orthologe bei eggNOG]</ref>
| Taxon_Ausnahme =
| Orthologe =
}}
'''Menin''' ist ein [[Protein]], das im [[Zellkern]] von [[Wirbeltiere]]n und [[Insekten]] an der [[DNA-Reparatur]] und [[Entwicklungsbiologie|Entwicklungsprozessen]] teilnimmt. Die genaue Funktion ist noch ungeklärt. Da ein Mangel an Menin zu [[Tumor]]en führen kann, benutzt man auch die veraltete Bezeichnung [[Tumorsuppressor]]. Beim Mensch wird Menin in vielen [[Gewebetyp]]en produziert. Meninmangel durch [[Mutation]]en im ''MEN1''-[[Gen]] führt zu [[Multiple endokrine Neoplasie|Multipler endokriner Neoplasie]] Typ&nbsp;1.<ref name='u'>{{UniProt|O00255}}</ref>

Bei DNA-Schaden tritt Menin vermehrt in phosphorylierter Form auf. Es kann an verschiedene DNA-Formen binden. Proteinbindungspartner sind unter anderem [[FANCD2]] und [[DBF4]] sowie Komplexe mit MLL. Menin ist Teilnehmer an der [[MAPKKK-Signalkaskade]]. Menin kann über die Hochregulierung von [[CDK-Inhibitoren]] den G2/M-Phasenübergang verzögern und die [[Cyclin B2]]-Expression verringern. Es nimmt an Entwicklungsprozessen und am [[Schwangerschaftsdiabetes]] teil.<ref name='u'/><ref>{{Cite journal | author = Wu T, Zhang X, Huang X et al.| title = Regulation of cyclin B2 expression and cell cycle G2/m transition by menin. | journal = J Biol Chem | volume = 285 | issue = 24 | pages = 18291-300 | month = Jun | year = 2010 | doi = 10.1074/jbc.M110.106575 | pmid = 20404349 }}</ref><ref>{{Cite journal | author = Balasubramanian D. &amp; Scacheri PC. | title = Functional studies of menin through genetic manipulation of the Men1 homolog in mice. | journal = Adv Exp Med Biol | volume = 668 | issue = | pages = 105-15 | month = | year = 2009 | doi = | pmid = 20175458 }}</ref>

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Tumorsuppressor]]

[[en:MEN1]]

Version vom 5. Oktober 2010, 09:30 Uhr

Menin
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 615 Aminosäuren
Isoformen Long, Short, 3
Bezeichner
Gen-Name MEN1
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Hovergen
Übergeordnetes Taxon Zweiseitentiere[1]

Menin ist ein Protein, das im Zellkern von Wirbeltieren und Insekten an der DNA-Reparatur und Entwicklungsprozessen teilnimmt. Die genaue Funktion ist noch ungeklärt. Da ein Mangel an Menin zu Tumoren führen kann, benutzt man auch die veraltete Bezeichnung Tumorsuppressor. Beim Mensch wird Menin in vielen Gewebetypen produziert. Meninmangel durch Mutationen im MEN1-Gen führt zu Multipler endokriner Neoplasie Typ 1.[2]

Bei DNA-Schaden tritt Menin vermehrt in phosphorylierter Form auf. Es kann an verschiedene DNA-Formen binden. Proteinbindungspartner sind unter anderem FANCD2 und DBF4 sowie Komplexe mit MLL. Menin ist Teilnehmer an der MAPKKK-Signalkaskade. Menin kann über die Hochregulierung von CDK-Inhibitoren den G2/M-Phasenübergang verzögern und die Cyclin B2-Expression verringern. Es nimmt an Entwicklungsprozessen und am Schwangerschaftsdiabetes teil.[2][3][4]

Einzelnachweise

  1. Orthologe bei eggNOG
  2. a b UniProt O00255
  3. Wu T, Zhang X, Huang X et al.: Regulation of cyclin B2 expression and cell cycle G2/m transition by menin. In: J Biol Chem. 285. Jahrgang, Nr. 24, Juni 2010, S. 18291-300, doi:10.1074/jbc.M110.106575, PMID 20404349.
  4. Balasubramanian D. & Scacheri PC.: Functional studies of menin through genetic manipulation of the Men1 homolog in mice. In: Adv Exp Med Biol. 668. Jahrgang, 2009, S. 105-15, PMID 20175458.