Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid
Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid
nach PDB 2OBU
Vorhandene Strukturdaten: 1t5q, 2obu, 2b4n
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 42 aa; 4,98 kDa
Präkursor (132 aa; 14,9 kDa)
Bezeichner
Gen-Name GIP
Externe IDs
Vorkommen
Übergeordnetes Taxon Höhere Säugetiere
Orthologe
Mensch Maus
Entrez 2695 14607
Ensembl ENSG00000159224 ENSMUSG00000014351
UniProt P09681 Q9D887
Refseq (mRNA) NM_004123 NM_008119
Refseq (Protein) NP_004114 NP_032145
Genlocus Chr 17: 44.39 – 44.4 Mb Chr 11: 95.89 – 95.89 Mb
PubMed-Suche 2695 14607

Das Glukoseabhängige insulinotrope Peptid (GIP), früher mit dem gleichen Akronym als Gastroinhibitorisches Peptid oder Gastrointestinales inhibitorisches Peptid bezeichnet, besteht aus 42 Aminosäuren und ist ein in den K-Zellen des Zwölffingerdarms (Duodenum) gebildetes Peptidhormon.

Früher wurden die Neutralisierung der Magensäure (vgl. pH-Wert) und die Verlangsamung der Magenentleerung als Hauptwirkung angesehen. Diese Effekte werden aber erst bei unphysiologisch hohen GIP-Konzentrationen beobachtet, üblicherweise werden sie jedoch durch ein anderes Hormon, nämlich Sekretin gesteuert.

Heute ist als Hauptwirkung eine Stimulation der Insulinausschüttung in den B-Zellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) nach Nahrungsaufnahme nachgewiesen. Eine Hemmung der GIP-Wirkung vermindert die Entwicklung von Fettsucht und Insulinresistenz bei einer fettreichen Diät. Es wird vermutet, dass GIP bei nachlassender Insulinwirkung eine entscheidende Rolle für den Wechsel von Fettoxidation zu Fettspeicherung spielt. So könnte es für die Sekundärprävention der Insulinresistenz eine wichtige Rolle spielen.

Literatur[Bearbeiten]