Diskussion:Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel

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Erweiterungen - Bitte Sichten![Quelltext bearbeiten]

Hallo. Ich habe aus dem Englischen ein paar Ergänzungen gemacht. Bitte sichtet die Änderungen!

Außerdem ist mir aufgefallen, dass es neben der 1.Seite: Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase auch eine 2.Seite: Favismus gibt. Wäre es nicht sinnvoll, die dortigen Informationen in die 1.Seite mit einzugliedern und die 2.Seite zu löschen bzw. einen Link zur 1.Seite zu setzen??

Vielen Dank und bis bald! -- Nadelkopf 15:02, 7. Nov. 2010 (CET)[Beantworten]

Lebenserwartung bei G6PD-Mangel[Quelltext bearbeiten]

Hallo. Gibt eine Referenz (Beleg, Quelle etc.) für die Aussage zur Lebenserwartung? Steht im Widerspruch zu persönlicher Kenntnis plus anderen verfügbaren Quellen, insbesondere Lehrbücher der Hämatologie und Kinderheilkunde. Mechanistisch (Exposition gegenüber auslösenden Agentien) ebenfalls mindestens für die Industrieländer schwer vorstellbar. Grüsse Christaras A 12:24, 6. Mai 2006 (CEST)[Beantworten]

Die 100 Jahre halte ich für unseriös[Quelltext bearbeiten]

Die 100 Jahre halte ich für unseriös.

Nach einigem Nachdenken habe ich es dann für einen Witz gehalten, da es doch *ziemlich* unwahrscheinlich ist.

Der Autor des Wikipedia-Artikels User "Wikisp" ist identisch ist mit dem Autor der G6PD-Homepage, die man erreicht, wenn man dem Link am Ende des Artikels folgt. Im dazugehörigen Forum schreibt er:


Zitat 1 mit Link als Quellenangabe:

"Wie Du schon sagst, lebt es sich mit dem g6pd-Mangel trotzdem sehr gut - ja sogar die Lebenserwartung ist höher als bei anderen Menschen! Man findet darunter häufiger sogar Menschen, die mit g6pd-Mangel über 100 Jahre alt wurden (auch meiner Frau Ihr Ur-Opa)"

http://www.g6pd.de/forum/phpBB2/viewtopic.php?p=86&highlight=lebenserwartung#86


Zitat 2 mit Link als Quellenangabe:

"Somit hatte Dein erster Sohn Glück und Dein zweiter Sohn erhielt den g6pd-Mangel (er hat ja auch Glück, da er eine höhere Lebenserwartung hat )"

http://www.g6pd.de/forum/phpBB2/viewtopic.php?p=71&highlight=lebenserwartung#71


Andere Hinweise habe ich keine gefunden.

Peter

Ich habe es mal rausgenommen. Wenn Zweifel daran existieren, sollte ein Aufsatz o.ä. das belegen, dann können wir es ja wieder schnell reinnehmen, --Davidl 08:02, 23. Sep 2006 (CEST)

Irgendwie ist der Text und die Abbildung zu Funktion und Aufgaben der G6PD und Gluthationreduktase nicht schlüssig!

Fehlerhafte Abbildungen[Quelltext bearbeiten]

Die beiden Abbildungen zum Pathomechanismus des G6PD-Mangels und zur normalen Funktionsweise der G6PD sind falsch und machen in dieser Form keinen Sinn. Die Glutathion-Reduktase katalysiert die Regeneration von Glutathion oxidiert in Glutathion reduziert. Sie nutzt dafür NADPH, was als NADP wieder aus der Reaktion herausgeht. Die Glutathion-Peroxidase katalysiert genau die Gegenrichtung: Glutathion reduziert zu Glutathion oxidiert.

Hier ist eine Abbildung die den Sachverhalt richtig darstellt: http://www.orthomedis.ch/glutathionperoxidase.htm

Rolle der G6PD[Quelltext bearbeiten]

G6PD ist nicht die einige Quelle für Reduktionsäquivalente, die auf dem Pentosephosphatweg entstehen (siehe dort); gleichwohl ist sie das Schlüsselenzym der Reduktion von NADP+ im Erythrozyten (Quelle wie angegeben). Um die 6-Phosphogluconat-dehydrogenase nicht völlig zu übergehen (aber auch den Artikel nicht mit unwichtigen Details zu blähen), ist die Formulierung etwas verändert. --Psychironiker 12:21, 2. Nov. 2011 (CET)[Beantworten]

Unlogische Aussage zur Tertiärstruktur der G6PD[Quelltext bearbeiten]

Der Satz

"Die kurze Isoform (249 Aminosäuren) findet sich in der Leber und vor allem in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten). Beide Isoformen binden NADP zweifach: einmal am N-terminalen Ende des Enzyms als Kofaktor (zwischen der Aminosäure 27 und 210) und einmal als strukturelles Element am C-terminalen Ende."

enthält einen logischen Fehler: Das N-Terminal ist die Aminosäure 1, so dass ein dort gebundener Kofaktor nicht "zwischen der Aminosäure 27 und 210" liegen kann. Gemeint sein könnte, dass die genannten Aminosäuren ziemlich in der Nähe des N-Terminals liegen. Gemeint sein könnte aber auch irgendetwas anderes, oder auch ganz speziell gar nichts Spezielles...

Dass das (Wort-)Gleiche auch im Wikipedia-Artikel "Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase" steht, macht die Sache nicht besser. - Die spanischsprachige Wikpedia spricht von einem nukleophilen Lysin als Reaktionszentrum ("Se ha identificado un residuo de lisina como reactivo nucleófilo asociado con la actividad de la enzima." im Artikel "Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa"), gibt aber nicht an, wo sich diese befinden soll; die englische, französische und italienische Version schweigen sich aus. Der Autor Jiang http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16607506 meint, dass die Arginine 459 und 463 einer Rolle bei der Verankerung NADP+ im katalytischen Zentrum wichtig sind (was nur für die Langform zutreffen kann; "The G6PDArg459 and Arg463 play important roles in anchoring NADP+ to the catalytic domain to maintain the enzymatic activity"), wobei nach dazu offen bleibt, welches der beiden NADP+ gemeint ist... eine genauere Formulierung der angegebenen Behauptung, möglichst mit Quellenangabe, wäre nützlich.

Wer kann helfen? --Psychironiker 13:14, 2. Nov. 2011 (CET)[Beantworten]

Gabe von Hydroxychloroquin[Quelltext bearbeiten]

Hallo,

gibt es irgendwelche Studien, welche die Gabe von Hydroxychloroquin bei G6PD-Mangel als problematisch beurteilen? Hier fände ich einen Faktencheck relevant, da dies gemäß eines Artikels auf heise.de (https://www.heise.de/tp/features/Covid-19-ein-Fall-fuer-Medical-Detectives-4713219.html) zu Problemen bei der Behandlung von Covid-19-Patienten führen könnte. Die Gabe von Hydroxychloroquin wurde z.T. von D. Trump auf Pressekonferenzen erwähnt und wird anscheinend auch von der WHO als Option gesehen. Insofern wäre diese Frage nicht unwichtig.

Ich habe auf die Schnelle lediglich einen Arikel des Deutschen Ärzteblatts gefunden (https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/112188/Hydroxychloroquin-bei-COVID-19-moeglicherweise-mit-erhoehter-Sterblichkeit-assoziiert), das tatsächlich die Gabe von Hydroxychloroquin mit einer erhöhten Sterblichkeit bei Covid-19-Patienten asooziiert. Hier fehlt allerdings der Bezug auf G6PD-Mangel - aber diese könnte natürlich dennoch eine Rolle spielen. Weiß da jemand mehr? Ich bitte um ganz sachliche Diskussionen und die Vermeidung von Verschwörungstheorie-Vorwürfen. Ich denke, dieses Thema kann und soll faktenbasiert betrachtet werden können. Mkleine (Diskussion) 13:32, 9. Mai 2020 (CEST)[Beantworten]

Ergänzung: Der englische WP-Artikel bestätigt diesen Zusammenhang. Als Quelle wird https://www.google.com/books/edition/2010_Nurse_s_Drug_Handbook/vJjv0U6o8YEC?hl=en&gbpv=1&dq=G6PD+Hydroxychloroquine&pg=PA497 angegeben. Mkleine (Diskussion) 13:35, 9. Mai 2020 (CEST)[Beantworten]

Die Quellenlage im Internet ist dünn, und Wodargs Quellenangaben sind auch dünn. Genaugenommen habe ich bei Wodarg nur diese nichtssagende Liste mit kontraindizierten Mitteln gefunden. Auf Pubmed gibt es einen Artikel der feststellt, dass Hydroxychloroquin trotz allen Bedenken bei G6PD-Mangel eingesetzt werden kann. Also ich wollte das auch schon anpacken aber Wodarg ist eben keine Quelle, der hat keine Studie gemacht. Ich bin zwar Wodarg-Fan, aber wenn sich diese Wodarg-News als Fake-News entpuppt werde ich zum Wodarg-Gegner. Der hat ja auch das fragwürtdige Video aus Tansania publik gemacht, also ich fange langsam an zu zweifeln. Ich meine ich teile auch gerne meine eigenen Erkenntnisse, aber wenn man zum Beispiel einen Patienten beobachtet hat und dadurch Erkenntnisse gewonnen hat, weiß man noch nicht viel und in der Wikipedia ist Original Research sowieso (in manchen Fällen wäre Original Research imo sinnvoll) verboten. --Matze6587 08:29, 7. Jul. 2020 (CEST)[Beantworten]

Redundanz mit Favismus[Quelltext bearbeiten]

Es gibt einen separaten Artikel "Favismus" der dasselbe Thema behandelt. Die zwei sollten fusioniert werden. Der ursprüngliche Autor ist übrigens derselbe. Danke. --A.Roscher (Diskussion) 13:53, 1. Jun. 2021 (CEST)[Beantworten]