Fluorose

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Eine Fluorose entsteht durch zu hohe Fluoridzufuhr. Man unterscheidet akute und chronische (Skelettfluorose und Dental- bzw. Zahnfluorose) Formen, wobei manche Autoren den Begriff Fluorose auf chronische Formen beschränkt anwenden und die akute Fluoridvergiftung isoliert betrachten.[1]

Ursache der Fluorose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine akute Vergiftung durch Fluorverbindungen äußert sich abhängig von der Art der Verbindung, dem Weg und der Dosis, in welcher sie in den Körper gelangt sind, mit unterschiedlichen Beschwerden. Eine gastrointestinal entstandene akute Vergiftung mit Fluoriden führt zu Schleimhautverätzungen, Übelkeit, anfänglich schleimigem, später blutigem Erbrechen, unstillbarem Durst, heftigen Leibschmerzen und blutigem Durchfall. Teilweise versterben Betroffene. Bei Aufnahme von Fluorwasserstoff und staubförmigen Fluoriden mit der Atemluft folgen Tränenfluss, Niesen, Husten, Atemnot, Lungenödem bis hin zum Tod unter Krämpfen. Eine über die Haut entstandene Vergiftung mit Fluorwasserstoff (auch in sauren Lösungen von Fluoriden) hat tiefgreifende Nekrosen und schlecht heilende Ulzera zur Folge.

Als schwach dissoziiertes Molekül wird Fluorwasserstoff leicht durch die Haut aufgenommen. Es kommt zu schmerzhaften Entzündungen, später zu hartnäckigen, schlecht abheilenden Geschwüren.[2] Außerdem bildet HF starke Wasserstoffbrückenbindungen aus und ist so in der Lage, die Tertiärstruktur von Proteinen zu verändern.[3] Mit Aluminium-Ionen bildet Fluorid Fluoridoaluminat-Komplexe, die eine Phosphat-analoge Struktur haben und so zur Deregulierung von G-Proteinen beitragen.[4] Resultat ist ein Eingriff in die rezeptorgekoppelte Signalübertragung und – via signalabhängige Phosphorylierung/Dephosphorylierung – in die Aktivität vieler Enzyme. Bekanntestes Beispiel für eine Enzym-Hemmung durch Fluorid ist Enolase, ein Enzym der Glykolysekette.

Die hochtoxischen Fluoracetate und Fluoracetamid werden nach der Resorption zu Fluorcitrat metabolisiert. Diese Verbindung führt zur Blockade des für den Citratzyklus wichtigen Enzyms Aconitase. Dies bewirkt eine Anreicherung von Citrat im Blut, was wiederum die Körperzellen von der Energiezufuhr abschneidet.[5] Perfluorierte Alkane, die als Blutersatzstoffe in der Erprobung sind, und die handelsüblichen Fluorcarbone, wie PTFE (Teflon), PVDF oder PFA gelten als ungiftig.

Das schwerlösliche Calciumfluorid, das sich bei der Reaktion mit Calcium – etwa in den Knochen – bildet, wurde früher für inert und daher harmlos gehalten. Zumindest die Stäube von Calciumfluorid haben sich jedoch sowohl im Tierversuch, als auch beim Menschen, als toxisch erwiesen.[6][7][8][9][10] Ob in vivo bei akuter Fluoridvergiftung tatsächlich schwerlösliches Calciumfluorid gebildet wird, wie so oft vermutet, konnte im Rahmen gezielter Untersuchungen nicht bewiesen werden.[11]

Formen der Fluorose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Akute Fluorose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Symptome einer akuten Fluoridvergiftung sind unter anderem Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen und Parästhesie.

Als wahrscheinlich toxische Dosis (Probably Toxic Dose; PTD) wird ein Wert von 5 mg Fluorid pro Kilogramm Körpergewicht angegeben. Dies entspricht bei einer erwachsenen Person, die 70 kg wiegt, 350 mg Fluorid (in etwa 3–4 Zahnpasta-Tuben, bzw. einer Tube Dentalgel wie elmex gelée). Die sicher toxische Dosis (Certainly Toxic Dose; CTD) liegt bei 32–64 mg Fluorid pro Kilogramm Körpergewicht.

Akute Fluoridvergiftungen (gelegentlich mit tödlichem Ausgang) wurden auch bei Kindern beobachtet, vor allem nach unbeaufsichtigter Einnahme von Fluoridtabletten oder durch Verschlucken (statt Spülen und Ausspucken) von in der Zahnarztpraxis applizierten hochkonzentrierten Fluoridgelen.[12][13]

Chronische Fluorose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Eine über einen längeren Zeitraum überhöhte Fluorid-Exposition kann zu einer chronischen Fluorose führen, die mit diversen Krankheitserscheinungen an Haut und Magen-Darm-Trakt, evtl. auch weiteren Organen (z. B. Nieren), einhergeht.[14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24] Während derartige Symptome nicht spezifisch für eine chronische Fluorid-Vergiftung sind (d. h. nicht nur bei Fluoridvergiftung auftreten), gibt es für Skelettfluorose und Zahnfluorose typische diagnostische Kriterien. Als Quellen chronischer Fluoridvergiftung kommen nicht nur zahnmedizinisch relevante Produkte in Betracht, sondern auch natürlich fluoridreichere Lebensmittel und Getränke (schwarzer Tee, manche Mineralwässer, das Leitungswasser in manchen Regionen) und Fluorid-Exposition am Arbeitsplatz.

Knochenfluorose (Skelettfluorose)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Klassifikation nach ICD-10
M85.1 Skelettfluorose
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Werden chronisch mehr als 10 mg Fluorid pro Tag über einen langen Zeitraum (ca. 10 Jahre) aufgenommen[25], reagieren die Knochen mit Ausbildungen einer verhärteten und verdichteten Spongiosa und teilweise Verdickung der Kortikalis (äußere Knochenschicht). Durch diese Knochenvermehrung geht Elastizität verloren und der Knochen wird weniger belastbar und brüchiger. Unter Umständen versteifen die Gelenke durch die Knochenvermehrung. Auch die Wirbelsäule kann ankylosieren (versteifen). Beobachtet wurde dieses Krankheitsbild zuerst bei Rindern, die sich von Grünfutter mit Staubablagerungen aus Schornsteinen fluoridverarbeitender Fabriken ernährten, dann (1932) auch an Arbeitern in der Kryolithverarbeitung (bspw. in der Aluminiumherstellung). Erst die fünfte Verordnung über Ausdehnung der Unfallversicherung auf Berufskrankheiten nach dem Stand vom 16. Juli 1952 nahm unter Ziffer 31 die Erkrankungen der Knochen, Gelenke und Bänder durch Fluorverbindungen (Fluorose) in die Reihe der entschädigungspflichtigen Berufskrankheiten auf.[26][27] In einem späteren System wurden unter Bk Nr. 13 08 Schädigungen durch Fluor und seine Verbindungen zusammengefasst, bei denen es sich „akut um lokale Verätzungen der Haut sowie Reizungen der Luftwege und evtl. Affektionen des Magen-Darm-Traktes“ handelt. Chronisch beruflich stehen weiterhin Auswirkungen am Knochensystem (Osteosklerose, Osteoporose) im Vordergrund.[28]

Seit den späten dreißiger Jahren wurde Skelettfluorose auch in Indien und in Bahrein beschrieben, in Orten deren Trinkwasser 1 mg Fluorid je Liter (und mehr) enthält. Das Phänomen tritt hier wegen des höheren Wasserkonsums (klimabedingt) schon bei relativ niedrigen Fluoridkonzentrationen des Wassers auf.[29]

Fluorosebedingte Skeletterkrankungen lassen sich schwer von altersbedingten Verschleißerkrankungen abgrenzen.[30] Dies gilt insbesondere für die variablen Ausprägungen fluoridinduzierter Wirbelsäulenschäden, welche primär in endemischen Regionen erfasst wurden und neben unspezifischen Sklerosierungen und ligamentären Läsionen durch Osteo- bzw. Spondylophytenbildung und Spondylarthrose, Kyphose, Verschmälerung der Zwischenwirbelräume und degenerative Bandscheibenerkrankungen (Protrusion, Prolaps), Foramenstenose, spinale Stenose sowie Radikulopathie und Myelopathie charakterisiert sind.[31][32][33][34][35][36][37][38]

Dennoch besitzen erst schwere Knochenfluorosen einen Krankheitswert; sie entstehen bei einer systemischen und langjährigen Aufnahme hoher Dosen Fluorid (20–80 mg täglich über 10–20 Jahre).[25] Diese äußert sich in einer knöchernden Verengung des Wirbelkanals und einem (teilweisen) Verlust des Tastsinns.

Zahnfluorose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Leichte Form der Zahnfluorose

Zahnfluorose, auch Dentalfluorose genannt, ist das einzig sichtbare Symptom, das aus einer zu hohen Fluoridaufnahme während der Zahnentwicklung resultiert.

Historie der Fluorose-Forschung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Frederick Sumner McKay forschte 30 Jahre lang, um die Ursache der Zahnfluorose (Dentalfluorose) herauszufinden.

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. D.C. Maplesdon et al.: Fluorosis – a review and field observations, Canad. J. Comp. Med. 21 (Dec. 1958) 427-32
  2. W. Forth et al.: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie. 8. Auflage. Urban & Fischer, München 2001, ISBN 3-437-42520-X.
  3. S. L. Edwards et al.: The crystal structure of fluoride-inhibited cytochrome c peroxidase. In: Journal of Biological Chemistry. Band 259, Nr. 21, 1984, S. 12984–12988 (PDF).
  4. A. Lubkowska et al.: Interactions between fluorine and aluminium. In: Fluoride. Band 35, Nr. 2, 2002, S. 73–77 (PDF).
  5. A. T. Proudfoot et al.: Sodium Fluoroacetate Poisoning. In: Toxicological Reviews. Band 25, Nr. 4, 2006, S. 213–219, PMID 17288493.
  6. K. G. Schmidt: Welche Stäube in der keramischen und Glas-Industrie sind gesundheitsschädlich? In: Ber. dtsch. Keram. Ges. 31, 1954, S. 355.
  7. E. J. King et al.: Tissue reactions produced by calcium fluoride in the lungs of rats. In: British Journal of Industrial Medicine. Band 15, Nr. 3, 1958, S. 168–171, PMID 13596534.
  8. J. Hilfenhaus et al.: Hämolyse von Säugererythrozyten durch Flußspat. In: Arch. Hyg. Nr. 153, 1969, S. 109.
  9. Elliott Leyton: Dying Hard. The Ravages of Industrial Carnage. McClelland and Stewart, Toronto 1975, ISBN 0-7710-5304-5 (Nachdruck 1990; berichtet über Schicksale von Flußspatarbeitern).
  10. R. Rennie: The dirt. Industrial disease and conflict at St. Lawrence, Newfoundland. Fernwood Publishing, 2008, ISBN 978-1-55266-259-5.
  11. K. Müller: Zur Therapie der Flußsäure-Verätzung anhand eines neuen Tierexperimentellen Modells unter besonderer Berücksichtigung allgemeiner und methodischer Probleme. Inaug. Diss., Gießen 1976.
  12. Akute Vergiftung mit Fluoridtabletten
  13. Akute Vergiftung mit Fluoridgel
  14. J.E. Butler, M. Satam, J. Ekstrand: Fluoride: an adjuvant for mucosal and systemic immunity, Immunology Letters 26 (1990) 217–220
  15. S. Dasarathi et al.: Gastroduodenal manifestations in patients with skeletal fluorosis, J Gastroeneterol 31 (1996)333–337
  16. B. Spittle: Allergy and hypersensitivity to fluoride, Fluoride 26:4 (1993) 267–273
  17. E. Epstein: Effect of fluorides in acne vulgaris, Stanford Medical Bulletin 9 (1951) 243–244
  18. I. Andermann: Zur Kenntnis der Fluorakne, Dermatol Wschr 133 (1956) 225–227
  19. A. A. Fisher et al.: Pustular Patch Test Reactions, A.M.A. Arch Dermatol 80 (1959) 742–752
  20. O. J. Stone, C. J. Willis: Enhancement of inflammation by fluorides, Texas Rep Biol Med 25:4 (1967) 601–606
  21. idem: The effect of stannous fluoride and stannous chloride on inflammation, Toxicol appl Pharmacol 13 (1968) 332–338
  22. J. R. Mellette: Fluoride toothpaste: a cause of perioral dermatitis, Arch Dermatol 112 (1976) 730–731
  23. E.J. Essman, W.B. Essman, E. Valderrama: Histaminergic mediation of the response of rat skin to topical fluorides, Arch Dermatol Res 271 (1981) 325–340
  24. D. A. Bovenmyer: Aggravation of dermatitis herpetiformis by dental fluoride treatments, J Am Acad Dermatol 12:4 (1985) 719–720
  25. a b Jean-Francois Roulet, Susanne Fath, Stefan Zimmer: Zahnmedizinische Prophylaxe: Lehrbuch und Praxisleitfaden. 5. Auflage. Elsevier Health Sciences, 2017, ISBN 978-3-437-18744-5, S. 139 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche [abgerufen am 26. Juli 2018]).
  26. zit. n. G. Fischer: Zur Verwendung von Fluoriden in Medizin und Industrie unter besonderer Berücksichtigung der Zahnkaries, Med. Diss., Universität Bonn 1956, S. 45
  27. M. Bauer: Die entschädigungspflichtigen Berufskrankheiten, in Arbeit und Gesundheit. Sozialmedizinische Schriftenreihe aus dem Gebiete des Bundesministeriums für Arbeit, Neue Folge Heft 50, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1953
  28. H. Valentin et al.: Arbeitsmedizin. Band 2. Berufskrankheiten, Thieme Verlag, Stuttgart 1979, S. 93
  29. Carl Joachim Wirth, Ludwig Zichner: Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Georg Thieme Verlag, 2003, ISBN 978-3-13-126171-7, S. 154–.
  30. Madhuri S Kurdi: Chronic fluorosis: The disease and its anaesthetic implications. In: Indian Journal of Anaesthesia. Band 60, Nr. 3, März 2016, ISSN 0019-5049, S. 157–162, doi:10.4103/0019-5049.177867, PMID 27053777, PMC 4800930 (freier Volltext).
  31. Ancient and recent evidence of endemic fluorosis in the Naples area. In: Journal of Geochemical Exploration. Band 131, 1. August 2013, ISSN 0375-6742, S. 14–27, doi:10.1016/j.gexplo.2012.11.012 (sciencedirect.com [abgerufen am 23. Juni 2018]).
  32. Kenneth Izuora, Jennifer G. Twombly, Gary M. Whitford, Jennifer Demertzis, Roberto Pacifici: Skeletal Fluorosis from Brewed Tea. In: The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Band 96, Nr. 8, August 2011, ISSN 0021-972X, S. 2318–2324, doi:10.1210/jc.2010-2891 (oup.com [abgerufen am 23. Juni 2018]).
  33. Javed Ahsan Quadri, Mohd Meraj Alam, Saba Sarwar, Ashraf Ghanai, A. Shariff: Multiple Myeloma-Like Spinal MRI Findings in Skeletal Fluorosis: An Unusual Presentation of Fluoride Toxicity in Human. In: Frontiers in Oncology. Band 6, 2016, ISSN 2234-943X, doi:10.3389/fonc.2016.00245 (frontiersin.org [abgerufen am 23. Juni 2018]).
  34. Iftekhar Ahmed, Saba Sohail, Munawwar Hussain, Nazeer Khan, Masood Hameed Khan: MRI features of spinal Fluorosis: Results of an endemic community screening. In: Pakistan Journal of Medical Sciences. Band 29, Nr. 1, 2013, ISSN 1682-024X, S. 177–180, doi:10.12669/pjms.291.3200, PMID 24353535, PMC 3809195 (freier Volltext).
  35. Yingpeng Xia, Jun Wan, Bin Yu, Xueli Zhang, Rong Tian: [Treatment of fluorosis cervical canal stenosis by open-door cervical expansive laminoplasty using anchor fixation]. In: Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi = Zhongguo Xiufu Chongjian Waike Zazhi = Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery. Band 23, Nr. 10, Oktober 2009, ISSN 1002-1892, S. 1204–1208, PMID 19957840.
  36. R T Haimanot: Neurological complications of endemic skeletal fluorosis, with special emphasis on radiculo-myelopathy. In: Spinal Cord. Band 28, Nr. 4, Mai 1990, ISSN 1362-4393, S. 244–251, doi:10.1038/sc.1990.31 (nature.com [abgerufen am 23. Juni 2018]).
  37. A. Mrabet, M. Fredj, S. Ben Ammou, H. Tounsi, A. Haddad: [Spinal cord compression in bone fluorosis. Apropos of 4 cases]. In: La Revue De Medecine Interne. Band 16, Nr. 7, 1995, ISSN 0248-8663, S. 533–535, PMID 7569423.
  38. Praveen Kumar, AK Gupta, Shashank Sood, Ashok Kumar Verma: Fluorotic cervical compressive myelopathy, 20 years after laminectomy: A rare event. In: Surgical Neurology International. Band 2, 24. Januar 2011, ISSN 2229-5097, doi:10.4103/2152-7806.76148, PMID 21297933, PMC 3031074 (freier Volltext).
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