Mothers against decapentaplegic
| Mothers against decapentaplegic | ||
|---|---|---|
| Masse/Länge Primärstruktur | 455 Aminosäuren, 50.505 Dalton | |
| Kofaktor | Zn2+ | |
| Bezeichner | ||
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Hovergen | |
Mothers against decapentaplegic (MAD, dSMAD) ist ein Protein aus der Gruppe der SMAD-Proteine in Taufliegen.
Eigenschaften[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
MAD wurde als erster Vertreter der Gruppe in Taufliegen entdeckt und wurde Bestandteil des Namens der Proteingruppe. Manche Mutationen (G409S)[1] im Gen mad der Mutter verhindern eine Genexpression des essentiellen Gens Decapentaplegic im Embryo und ist ein Letalfaktor in der folgenden Generation, wodurch die Bezeichnung des Gens entstand. Beim Menschen existieren verschiedene homologe Isoformen (MAD1–7, MAD9). MAD ist der Effektor im BMP-Signalweg.[2] Weiterhin ist MAD an verschiedenen Prozessen der Embryonalentwicklung beteiligt, z. B. bei der Entwicklung neuromuskulärer Synapsen.[3] MAD bindet ein Zinkion und bindet als Transkriptionsfaktor an DNA.
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ↑ J. J. Sekelsky, S. J. Newfeld, L. A. Raftery, E. H. Chartoff, W. M. Gelbart: Genetic characterization and cloning of mothers against dpp, a gene required for decapentaplegic function in Drosophila melanogaster. In: Genetics. Band 139, Nummer 3, März 1995, S. 1347–1358, PMID 7768443, PMC 1206461 (freier Volltext).
- ↑ S. Fischer, F. Bayersdorfer, E. Harant, R. Reng, S. Arndt, A. K. Bosserhoff, S. Schneuwly: fussel (fuss)–A negative regulator of BMP signaling in Drosophila melanogaster. In: PloS one. Band 7, Nummer 8, 2012, S. e42349, doi:10.1371/journal.pone.0042349, PMID 22879948, PMC 3413677 (freier Volltext).
- ↑ W. Shi, Y. Chen, G. Gan, D. Wang, J. Ren, Q. Wang, Z. Xu, W. Xie, Y. Q. Zhang: Brain tumor regulates neuromuscular synapse growth and endocytosis in Drosophila by suppressing mad expression. In: The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. Band 33, Nummer 30, Juli 2013, S. 12352–12363, doi:10.1523/JNEUROSCI.0386-13.2013, PMID 23884941.