Diskussion:Nichtsteroidales Antirheumatikum

Habe das COX-2-Problem etwas biochemisch erläutert. Und den Aspirinhinweis etwas ergänzt. --DeinOle 21:41, 15. Aug 2006 (CEST)

"Die Wirkung wird durch Hemmung der Synthese von Entzündungsmediatoren durch die Blockade des Enzyms Cyclooxygenase (COX)."

Da fehlt was. "Die Wirkung wird [...] ." - da fehlt ein Verb. Die Wirkung wird erzielt, erreicht, was auch immer, aber da fehlt ein Verb.

Und Rofecoxib ist ein Wirkstoff, kein Präparat.

von Nash Sx.

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Dieser Artikel sollte mit NSAID fusioniert werden!

Überarbeiten

Ich habe einmal die gröbsten Schnitzer, die mir als Halblaien aufgefallen sind, entfernt. Allerdings sind immer noch eine Menge an Halbwahrheiten, Falschinformationen und formellen Fehlern enthalten. Die Angaben zur ASS unter Wirkungen und Nebenwirkungen sollten allgemeiner formuliert werden (ASS ist unter den NSAR natürlich nicht der einzige Thrombozytenaggregationshemmer; im Artikel zu Ibuprofen wird auch das Reye-Syndrom erwähnt). Die Sonderstellung der ASS ergibt sich wohl eher aus der Popularität. Desweiteren steht in der Einleitung, alle NSAR verhinderten mehr oder weniger die Thrombozytenaggregation, während ich weiter unten aus der etwas wirren Beschreibung der Wirkungsweise der selektiven COX-2-Hemmer herauslese, dass diese das eben nicht täten. Vielleicht könnte man auch die Studienergebnisse etwas weniger reißerisch präsentieren. Grüße ---87.123.82.135 22:48, 16. Nov. 2007 (CET)

Eine Überarbeitung ist eigentlich überflüssig, da das Thema sehr gut unter dem Lemma Nichtopioid-Analgetika abgehandelt wird. Gewa13 10:50, 5. Aug. 2008 (CEST)

Falsch: NSAR besitzen entzündunghemmende Eigenschaften. Nichtopioide besitzen analgetische Wirkung sind aber nicht zwangsläufig antiphlogistisch siehe Paracetamol. Gruß Cestoda 05:17, 28. Okt. 2008 (CET)

Nebenwirkung Ödeme

Für viele NSAR werden Ödeme als mögliche Nebenwirkung angegeben, sollte im Artikel stehen.

Aber woher kommt eigentlich dieser unerwünschte Effekt? PGI2 erhöht die Gefäßpermeabilität und begünstigt so die Ödembildung im Zusammenhang mit entzündlichen Prozessen. Wenn NSAR gerade PGI2 hemmen und so entzündungsbedingten Ödemen entgegenwirken, so erscheint paradox, dass NSAR auch Ödeme begünstigen können. Weiß hier jemand weiter?--92.193.95.207 13:06, 28. Aug. 2013 (CEST)

Gemäß Beipackzettel eines Medikaments kann eine möglicherweise erhöhte Flüssigkeitsretention in den Nieren Ödeme verursachen. Klingt plausibel, würde ich aber ungern mit dieser Quelle in den Artikel einarbeiten.--92.193.81.239 17:44, 30. Aug. 2013 (CEST)

Antihypertensiva

An vielen Stellen lese ich, dass NSAR mit Antihypertensiva wechselwirken, sprich deren Wirkung z.T. erheblich einschränken – im Artikel findet sich dazu keinerlei Hinweis. Könnte jemand, der sich damit etwas besser als ich auskennt, das anschauen und ggf. was dazu schreiben? --Andreas Ley (Diskussion) 17:57, 17. Feb. 2024 (CET)

Absatz erstellt. Die Vorsicht gilt für Personen mit therapieresistenter Hypertonie, hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und schwerer chronischer Nierenerkrankung. Diese Gruppen sollten NSAIDs vermeiden oder vorher den Blutdruck kontrollieren, bzw. die Einnahme mit einem Arzt absprechen. Es gibt Alternativen oder es kann in selten fällen nötig sein, den Blutdrucksenker zu erhöhen. (Quelle doi:10.1136/gutjnl-2019-319300) --grim (Diskussion) 18:28, 17. Feb. 2024 (CET)