„Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen“ – Versionsunterschied
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2009 entdeckten Wissenschaftler um [[Christoph Klein (Kinderarzt)|Christoph Klein]], damaliger Leiter der Klinik für Kinderheilkunde an der [[Medizinische Hochschule Hannover|Medizinischen Hochschule Hannover]], und Bodo Grimbacher vom Royal Free Hospital London den ersten humanen Gendefekt, der chronisch-entzündliche Darmerkrankungen verursacht.<ref>Glocker EO, Kotlarz D, Boztug K, Gertz EM, Schäffer AA, Noyan F, Perro M, Diestelhorst J, Allroth A, Murugan D, Hätscher N, Pfeifer D, Sykora KW, Sauer M, Kreipe H, Lacher M, Nustede R, Woellner C, Baumann U, Salzer U, Koletzko S, Shah N, Segal AW, Sauerbrey A, Buderus S, Snapper SB, Grimbacher B, Klein C: ''Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor.'' in: N Engl J Med. 2009 Nov 19;361(21):2033-45. PMID 19890111</ref> Durch eine [[Mutation]] in den beiden [[Gen|Genen]] des IL10 Rezeptors (''IL10RA'' und ''IL10RB'') können die Immunzellen die modulierenden Signale des Botenstoffs [[Interleukin-10]] nicht mehr empfangen. Es kommt zu schweren entzündlichen Veränderungen der Darmwand mit [[Fistel|Fistelbildung]] und [[Eiter|Eiteransammlung]]. Durch [[Allotransplantation|allogene]] [[Knochenmarktransplantation|Stammzelltransplantation]] kann dieser Gendefekt dauerhaft behoben werden. |
2009 entdeckten Wissenschaftler um [[Christoph Klein (Kinderarzt)|Christoph Klein]], damaliger Leiter der Klinik für Kinderheilkunde an der [[Medizinische Hochschule Hannover|Medizinischen Hochschule Hannover]], und Bodo Grimbacher vom Royal Free Hospital London den ersten humanen Gendefekt, der chronisch-entzündliche Darmerkrankungen verursacht.<ref>Glocker EO, Kotlarz D, Boztug K, Gertz EM, Schäffer AA, Noyan F, Perro M, Diestelhorst J, Allroth A, Murugan D, Hätscher N, Pfeifer D, Sykora KW, Sauer M, Kreipe H, Lacher M, Nustede R, Woellner C, Baumann U, Salzer U, Koletzko S, Shah N, Segal AW, Sauerbrey A, Buderus S, Snapper SB, Grimbacher B, Klein C: ''Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor.'' in: N Engl J Med. 2009 Nov 19;361(21):2033-45. PMID 19890111</ref> Durch eine [[Mutation]] in den beiden [[Gen|Genen]] des IL10 Rezeptors (''IL10RA'' und ''IL10RB'') können die Immunzellen die modulierenden Signale des Botenstoffs [[Interleukin-10]] nicht mehr empfangen. Es kommt zu schweren entzündlichen Veränderungen der Darmwand mit [[Fistel|Fistelbildung]] und [[Eiter|Eiteransammlung]]. Durch [[Allotransplantation|allogene]] [[Knochenmarktransplantation|Stammzelltransplantation]] kann dieser Gendefekt dauerhaft behoben werden. |
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* Luca Pastorelli, Carlo De Salvo u. a.: ''Central Role of the Gut Epithelial Barrier in the Pathogenesis of Chronic Intestinal Inflammation: Lessons Learned from Animal Models and Human Genetics.'' In: ''Frontiers in Immunology.'' 4, 2013, S. , {{DOI|10.3389/fimmu.2013.00280}}. (Review) |
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Version vom 24. September 2013, 10:04 Uhr
Unter chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED; engl.: inflammatory bowel disease, IBD) versteht man wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms. Die beiden häufigsten Vertreter sind die Colitis ulcerosa und der Morbus Crohn.[1][2][3] Seltener sind die kollagene und lymphozytäre Colitis, welche nur histologisch diagnostiziert werden können und daher zusammen als mikroskopische Colitis bezeichnet werden.
Typische Symptome und Differentialdiagnostik
| Diagnostik | Morbus Crohn | Colitis ulcerosa |
|---|---|---|
| Klinik: Blutiger Stuhl |
selten |
häufig |
| Röntgen: Befall |
diskontinuierlich |
kontinuierlich |
| Koloskopie: Rektum betroffen |
ca. 50 % |
> 90 % |
| Pathologie: – makroskopische Morphologie |
Pflastersteinrelief (diskontinuierlich, Engl. "skip lesions") |
Fibrosierung, Pseudopolypen |
Genetische Disposition
2009 entdeckten Wissenschaftler um Christoph Klein, damaliger Leiter der Klinik für Kinderheilkunde an der Medizinischen Hochschule Hannover, und Bodo Grimbacher vom Royal Free Hospital London den ersten humanen Gendefekt, der chronisch-entzündliche Darmerkrankungen verursacht.[4] Durch eine Mutation in den beiden Genen des IL10 Rezeptors (IL10RA und IL10RB) können die Immunzellen die modulierenden Signale des Botenstoffs Interleukin-10 nicht mehr empfangen. Es kommt zu schweren entzündlichen Veränderungen der Darmwand mit Fistelbildung und Eiteransammlung. Durch allogene Stammzelltransplantation kann dieser Gendefekt dauerhaft behoben werden.
Literatur
- Luca Pastorelli, Carlo De Salvo u. a.: Central Role of the Gut Epithelial Barrier in the Pathogenesis of Chronic Intestinal Inflammation: Lessons Learned from Animal Models and Human Genetics. In: Frontiers in Immunology. 4, 2013, S. , doi:10.3389/fimmu.2013.00280. (Review)
Einzelnachweise
- ↑ Baumgart DC, Carding SR: Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. In: The Lancet. 369. Jahrgang, Nr. 9573, 2007, S. 1627–40, doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8, PMID 17499605.
- ↑ Baumgart DC, Sandborn WJ: Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. In: The Lancet. 369. Jahrgang, Nr. 9573, 2007, S. 1641–57, doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X, PMID 17499606.
- ↑ Xavier RJ, Podolsky DK: Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In: Nature. 448. Jahrgang, Nr. 7152, 2007, S. 427-34, doi:10.1038/nature06005, PMID 17653185.
- ↑ Glocker EO, Kotlarz D, Boztug K, Gertz EM, Schäffer AA, Noyan F, Perro M, Diestelhorst J, Allroth A, Murugan D, Hätscher N, Pfeifer D, Sykora KW, Sauer M, Kreipe H, Lacher M, Nustede R, Woellner C, Baumann U, Salzer U, Koletzko S, Shah N, Segal AW, Sauerbrey A, Buderus S, Snapper SB, Grimbacher B, Klein C: Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor. in: N Engl J Med. 2009 Nov 19;361(21):2033-45. PMID 19890111
