Benutzer:NMU2011/Laktoseintoleranz
| Klassifikation nach ICD-10 | |
|---|---|
| E73 | Laktoseintoleranz |
| E73.1 | Angeborener Laktasemangel |
| E73.8 | Sekundärer Laktasemangel |
| E73.9 | Laktoseintoleranz, nicht näher bezeichnet |
| ICD-10 online (WHO-Version 2019) | |
Der Laktasemangel beschreibt das Fehlen (Alaktasie) bzw. die verminderte Produktion (Hypolaktasie) des Verdauungsenzyms Laktase, das das mit der Nahrung aufgenommene Disaccarid (Zweifachzucker) Milchzucker (Laktose) in die resorbierbaren Monosaccharide (Einfachzucker) D-Galaktose und D-Glukose spaltet. Solange hierbei keine klinischen Symptome auftreten spricht man von einer Laktosemalabsorption andernfalls von einer Laktoseintoleranz.
Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei etwa 75% der Weltbevölkerung geht, so wie bei den meisten Säugetiere, nach dem Abstillen die Fähigkeit Laktase zu bilden stark zurück. Laktasemangel ist der weltweit häufigste "Enzymdefekt" beim Menschen. Im eigentlichen Sinne handelt es sich hier nicht um einen Defekt, da es erst eine Genmutation vermutlich vor weniger als 12.000[1] bzw. 7.500[2] Jahren ermöglichte, das Laktaseenzym konstant das ganze Leben lang zu bilden. Dieser Selektionsvorteil, auch Laktasepersistenz genannt, setzte sich vor allem in nordischen Ländern durch. Manche Forscher nehmen an, dass das vor allem damit zusammen hängt, dass Populationen im Norden, aufgrund der geringeren Sonneneinstrahlung und somit geringeren Vitamin D3-Synthese in der Haut, den Bedarf an Vitamin D3 über Fleisch- und Milchprodukte abdeckten und deshalb auch schon recht früh auf Domestizierung setzten.[3] Andere widersprechen dieser Annahme.[2] Auch heute noch ist ein starkes Nord-Südgefälle zu sehen.
Laktoseintoleranz weltweit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Quelle: Verein für Laktoseintoleranz/Die Zeit
Quelle: [4]
| Region bzw. Ethnie | Laktoseintoleranz % |
|---|---|
| Südostasien | 98 |
| China | 94 |
| Aborigines | 85 |
| Inuit (Alaska) | 80 |
| Zentralasien | 80 |
| Afro-Amerikaner | 79 |
| Südamerika | 65–75 |
| Sizilien | 71 |
| Südindien | 70 |
| Südfrankreich | 65 |
| Massai | 62 |
| Kreta | 56 |
| Balkan | 55 |
| Süditalien | 52 |
| Indianer | 50 |
| Norditalien | 41 |
| Nordindien | 27 |
| Beduinen | 25 |
| Tutsi (Ruanda) | 20 |
| Finnland | 18 |
| Nordfrankreich | 17 |
| Deutschland | 15 |
| Tuareg | 13 |
| Weiße US-Amerikaner | 12 |
| Großbritannien | 5–15 |
| Dänemark | 5 |
| Schweden | 2 |
Ursache[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Enzym Laktase (Laktase-Phlorizin Hydrolase (LPH)) wird im Dünndarm (vorwiegend Jejunum[4]), auf den Spitzen der Darmzotten, im Bürstensaum, gebildet. Es ist verantwortlich für die hydrolytische Spaltung der nichtresorbierbaren Laktose in D-Galaktose und D-Glukose. Galaktose und Glukose sind Monosaccharide und werden über den Na+-D-Glucose-Cotransporter (SLGT-1) aktiv aus dem Darmlumen über die Bürstensaummembran in die Darmzellen resorbiert und über GLUT2 auf der Blutseite entlassen.[8] Durch ein Fehlen der Laktase kann Laktose weder gespalten noch resorbiert werden und wird im Dickdarm von Darmbakterien aufgenommen und vergoren. Es entstehen Gärungsprodukte wie Wasserstoff, Kohlendioxid, Milchsäure (Laktat) und kurzkettige Fettsäuren (Ameisen-, Essig-, Propion-, Butter- und Valeriansäure).
| Gärprodukt | Folge | klinisches Symptom |
|---|---|---|
| Wasserstoff | wird resorbiert => z.T. ausgeatmet | Blähungen |
| Kohlendioxid | wird resorbiert => z.T. ausgeatmet | Blähungen |
| Milchsäure | osmotisch aktiv => zieht Wasser mit | Durchfall |
| kurzkett. FS | osmotisch aktiv => zieht Wasser mit | Durchfall |
Man unterscheidet je nach Ursache verschiedene Formen des Laktasemangels.
- primäre Formen
- ethnischer/endemischer Laktasemangel / adulte Form
- entwicklungsbedingter Laktasemangel / Laktasemangel bei Frühgeborenen
- kongenitaler Laktasemangel
- sekundäre Form
Die primären Formen sind angeboren, wogegen bei der sekundären Form immer Krankheiten zugrunde liegen, die für eine Schädigung des Dünndarmepithels verantwortlich sind.
ethnischer/endemischer Laktasemangel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei dem ethnische Laktasemangel nimmt nach dem Säuglingsalter Laktase-Synthese langsam ab, bis sie schließlich in der Pupertät mit 10% der Ausgangsmenge ihren entgültigen Wert erreicht hat. Streng genommen müsste man diese Form physiologisch nennen, da dieser Verlauf typisch für Säugetiere ist und die Laktosepersistenz, also die konstante Produktion von Laktase, erst durch eine entwicklungsgeschichtlich sehr neue Funktionsgewinnmutation erworben wurde. Personen mit Laktosepersistenz unterscheiden sich von Personen mit einem endemischen Laktasemangel darin, dass sie durch eine Punktmutation xxx Basenpaare vor dem Lactase-Gen (LCT) haben.
entwicklungsbedingter Laktasemangel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
entwicklungsbedingter Laktasemangel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Krankheitsentstehung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Klinische Erscheinungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Untersuchungsmethoden[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Pathologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Heilungsaussicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kulturelle Aspekte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- Lit 1
- Lit 2
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
- ↑ J. Burger, M. Kirchner, B. Bramanti, W. Haak und M.G. Thomas: Absence of the lactase-persistence-associated allele in early Neolithic Europeans. PNAS, Band 104, Nr. 10, vom 6 März 2007, S. 3736–3741 (online veröffentlicht am 28. Februar 2007, doi:10.1073/pnas.0607187104
- ↑ a b Itan Y, Powell A, Beaumont MA, Burger J, Thomas MG. The origins of lactase persistence in Europe; PMID 19714206; http://www.uni-mainz.de/presse/31628.php
- ↑ M. Ledochowski, H. Bair, D. Fuchs: Laktoseintoleranz Journal für Ernährungsmedizin 2003; 5(1) S.7; http://www.kup.at/kup/pdf/1372.pdf
- ↑ a b Vesa TH, Marteau P, Korpela R.: "Lactose intolerance."; PMID 10759141
- ↑ Nutritional Genomics
- ↑ Lactose Intolerance, in The Cambridge World History of Food, ed. by Kenneth F. Kiple, Cambridge 2000, S. 1060; Norman Kretchmer: Lactose and Lactase, in: Scientific American, Oct. 1972; Michael de Vrese u.a.: Probiotics – compensation for lactase insufficiency? in: American Journal of Clinical Nutrition 2001, Vol. 73, No. 2, S. 421–429;
- ↑ RT Jackson u.a.: Lactose malabsorption among Masai children of East Africa, in: American Journal of Clinical Nutrition 1979, Vol. 32, S. 779–782
- ↑ Florian Lang,Philipp Lang: Basiswissen Physiologie. S.175; http://books.google.de/books?id=I1cU00E3nKcC&lpg=PA170&ots=UPkdOjxcSh&dq=von%20darmschleimhaut%20sezerniert&pg=PA175#v=onepage&q=von%20darmschleimhaut%20sezerniert&f=false
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