GLUT-2

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
GLUT-2
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 524 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur multipass (12 TMS) Membranprotein
Bezeichner
Gen-Name SLC2A2
Externe IDs
Transporter-Klassifikation
TCDB 2.A.1.1.29
Bezeichnung Major-Facilitator-Superfamilie / Glucosetransporter
Vorkommen
Übergeordnetes Taxon Wirbeltiere[1]

GLUT-2 (Glucosetransporter Typ 2) (Gen: SLC2A2) ist der Name für einen Glucosetransporter. GLUT-2 ist in der Zellmembran mehrerer Zelltypen von Säugetieren lokalisiert und ermöglicht insulinunabhängig die Ein- bzw. Ausschleusung von Glucose. Beim Menschen wird GLUT-2 vor allem in der Leber, Pankreas und im Dünndarm und den Nieren gebildet. Mutationen im SLC2A2-Gen können das Protein unbrauchbar machen; dies verursacht das seltene Fanconi-Bickel-Syndrom.[2]

Funktion[Bearbeiten]

Die Aufgabe von GLUT-2 in der Dünndarmschleimhaut ist es normalerweise, die über SGLT1 und GLUT-5 aus dem Darmlumen aufgenommenen Glucose-, Galactose- und Fructosemoleküle ins Blut zu schleusen. Jedoch wird GLUT-2 bei hohem Glucoseanteil der Nahrung auch apical (ins Darmlumen) lokalisiert und erhöht so die Glucoseaufnahme durch Diffusion. Ähnlich zu SGLT1 resorbiert GLUT-2 in den Nieren Glucose zurück.[3][4]

In den Betazellen des Pankreas, aber auch im Gehirn, ist GLUT-2, abgesehen von der Erleichterung der Glucoseaufnahme, möglicherweise Teil des Messapparats für den Glucosespiegel.[2][5]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. InterPro: IPR002440 Glucose transporter, type 2 (GLUT2)
  2. a b UniProt P11168
  3. D'Eustachio/Wright/reactome.org: Transport (efflux) of fructose, galactose, and glucose by GLUT2
  4. Kellett GL, Brot-Laroche E, Mace OJ, Leturque A: Sugar absorption in the intestine: the role of GLUT2. In: Annu. Rev. Nutr.. 28, 2008, S. 35–54. doi:10.1146/annurev.nutr.28.061807.155518. PMID 18393659.
  5. Eny KM, Wolever TM, Fontaine-Bisson B, El-Sohemy A: Genetic variant in the glucose transporter type 2 is associated with higher intakes of sugars in two distinct populations. In: Physiol. Genomics. 33, Nr. 3, Mai 2008, S. 355–60. doi:10.1152/physiolgenomics.00148.2007. PMID 18349384.

Weblinks[Bearbeiten]