Laryngitis gastrica

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Klassifikation nach ICD-10
J37.0 chronische Laryngitis
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Unter Laryngitis gastrica versteht man eine nichtbakterielle, entzündliche Reaktion der Schleimhaut im Kehlkopf und umgebendem Rachen durch einen Reflux (lat. refluxus „Rückfluss“) von Magensekret, in dem besonders Magensäure und Pepsin wesentliche Bestandteile sind. Der Name der Erkrankung leitet sich von der lateinischen Bezeichnung des Magens (gaster) ab. Andere Bezeichnungen lauten Laryngitis posterior, laryngopharyngealer Reflux (LPR) , NERD (Non esophageal refluxe disease = nicht-ösophageale Refluxkrankheit) oder EERD (extra esophageal refluxe disease).

Ursachen und Beschwerden[Bearbeiten]

Als Hauptursache für Laryngitis gastrica gilt ein gastroösophagealer Reflux (englisch GERD, gastroesophageal reflux disease), bei dem Mageninhalt in die Speiseröhre gelangt. Die darin enthaltene Magensäure verursacht Schäden an der Speiseröhre sowie an den Stimmbändern und Schleimhäuten.

Lupenlaryngoskopisches Bild einer schweren Laryngitis gastrica

Als typische Beschwerden werden genannt:

  • Stimmprobleme und Heiserkeit
  • Kloßgefühl im Hals
  • Räuspern
  • chronischer Reizhusten

Befunde[Bearbeiten]

Im lupenlaryngoskopischen Bild fallen vor allem Hyperplasien der Schleimhäute überwiegend der posterioren (hinteren) Anteile des Kehlkopfes, des Ösophaguseingangs und der Rachenhinter- und seitenwände auf. Typisch ist eine Hellfärbung und Fältelung der Schleimhäute, aufgrund der Verdickung entfaltet sich der Recessus piriformis weniger gut. Je nach Liegegewohnheiten kann durch überwiegend nächtlichen Reflux eine Bevorzugung einer Seite beobachtet werden. In neueren, experimentellen Studien konnten negative Einwirkungen des Reflux auf die Mikrostruktur der Larynxschleimhaut nachgewiesen werden. So führt der Magensaft zu einem vermindertem Widerstand der Mucosabarriere mit der Folge leichteren Eindringens von Schadstoffen in tiefere Zellschichten.[1] Eine andere Untersuchung wies Veränderungen im Immunsystem der Schleimhaut (bei sog. Killerzellen) infolge eines Reflux nach.[2]

Diagnostik[Bearbeiten]

Standard ist nach wie vor das endoskopische Bild, auch wenn einzelne Studien gezeigt haben, dass die Befunde sehr variabel sein können und daher bei verschiedenen Untersuchern zu unterschiedlicher Interpretation führten. Als apparative Untersuchung zum direkten Nachweis eines Reflux zählt die 24h-pH-Metrie, wobei die klassischen Sonden mit Messpunkten im Magen und unteren Ösophagus nicht optimal sind, da nur ein Messpunkt im Hypopharynx den Reflux in der Zielregion erfassen kann. Daher sind spezielle Messsonden mit entsprechender Konfiguration besser geeignet. Zur allgemeinen Abklärung einer Ursache (z. B. Hiatushernie) ist eine Magenspiegelung erforderlich (siehe auch Refluxösophagitis). Auch bereits ein nicht-obstruktives Schnarchen kann refluxfördernd sein, da durch die Verlegung der Atemwege ein erheblicher Druckgradient vom Magen zum Thorax-/Halsraum entsteht.[3][4][5] Der thorakale Unterdruck bei (frustraner) Inspiration steigt erheblich an, der Magensaft wird nach oben gesaugt. Daher ist ggfs. auch eine Polysomnographie im Schlaflabor, optimalerweise mit Somnoendoskopie, erforderlich.

Verbreitung und sozio-ökonomische Folgen[Bearbeiten]

Nach Untersuchungen sind ca. 20 % der US-Amerikaner von einem Reflux bis in den Hals betroffen [6]. Pahn fand bei 1000 Patienten, die wegen einer Stimmstörung die Ambulanz aufsuchten, in 41 % Zeichen einer Laryngitis gastrica, während umgekehrt 10 % von Patienten mit einem ösophagealem Reflux zusätzlich über Globusgefühl, Räuspern und Missempfindungen im Larynxbereich klagten [7]. Es gibt daher Schätzungen über die sozio-ökonomischen Folgen dieser Erkrankung: nach einem Audit des britischen National Health Services werden jährlich etwa 4 % (entspricht ca. 24 Millionen €) der Ausgaben für Protonenpumpenhemmer für diese Refluxform aufgewendet[2] Ebenfalls gibt es Untersuchungen über die verminderte Lebensqualität durch eine Laryngitis gastrica.[8] Zudem haben Patienten mit einer Laryngitis gastrica ein erhöhtes Risiko zur Karzinomentstehung im Kehlkopf.[9] Daher sollten Patienten mit einer Laryngitis gastrica, besonders bei weiteren Risikofaktoren wie Nikotingenuss und Alkoholkonsum, langfristig beobachtet werden.

Therapie[Bearbeiten]

Valide Studien zur Therapie sind bis dato nicht vorhanden, viele weisen qualitative Mängel auf, die Ergebnisse sind sehr heterogen.[10][11][12] Trotzdem gilt international die medikamentöse Behandlung mit Protonenpumpenhemmern (PPI) als Therapie der Wahl. Da der für den Larynx schädliche Reflux überwiegend nachts auftritt, wird (auch) eine abendliche Gabe als sinnvoll beschrieben. Diätetische Maßnahmen (u.a. Vermeidung zu später, schwer verdaulicher Mahlzeiten kurz vor dem Schlafengehen) sind unterstützend, so wie eine Hochlagerung im Bett. Nach neueren Untersuchungen über Patienten, die nicht auf eine PPI-Therapie ansprechen, spielt auch das im Refluxat vorhandene Pepsin als Auslöser der Veränderungen mit carcinogem Potential eine große Rolle.[13] Bei relevantem Schnarchen führt eine cPAP-Therapie zu einer signifikanten Besserung des laryngealen Schleimhautbildes.[3] Je nach weiteren Beschwerden (Ösophagus, Bronchien) sind zusätzliche, organspezifische Therapiemaßnahmen erforderlich. Bei durch die Schleimhautbelastung induzierter, sekundärer Stimmstörung ist nach Besserung der Schleimhautveränderungen eine Stimmtherapie angezeigt. In einer retrospektiven Studie an 105 Patienten mit initial diagnostizierter, refluxbedingter Heiserkeit wurde per Fragebogen erhoben, dass 82% der Patienten keine Besserung der Heiserkeit nach PPI-Einnahme angaben, 18% eine leichte Besserung. Die Autoren folgern, dass wohl der Reflux eher keine Rolle bei der Auslösung der Heiserkeit der untersuchten Patienten gespielt habe, sondern andere Faktoren auslösend seien.[14]

Literatur[Bearbeiten]

  •  Wendler, Jürgen; Seidner, Wolfgang; Eysholdt, Ulrich: Lehrbuch der Phoniatrie und Pädaudiologie. 4. Auflage Auflage. Thieme-Verlag, Stuttgart 2005, ISBN 3131022949.
  • Pearson JP, Parikh S, Orlando RC, Johnston N, Allen J, Tinling SP, Johnston N, Belafsky P, Arevalo LF, Sharma N, Castell DO, Fox M, Harding SM, Morice AH, Watson MG, Shields MD, Bateman N, McCallion WA, van Wijk MP, Wenzl TG, Karkos PD, Belafsky PC.: Review article: reflux and its consequences--the laryngeal, pulmonary and oesophageal manifestations. Conference held in conjunction with the 9th International Symposium on Human Pepsin (ISHP) Kingston-upon-Hull, UK, 21-23 April 2010.. In: Aliment Pharmacol Ther.. 33 Suppl 1, 2011, S. 1–71. PMID 21366630.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. E.Erickson, M.Sivasankar.Simulated Reflux Decreases Vocal Fold Epithelial Barrier Resistance. Laryngoscope. 2010 August; 120(8): 1569–1575. Freier Artikel
  2. a b Rees LE, Pazmany L, Gutowska-Owsiak D, Inman CF, Phillips A, Stokes CR, Johnston N, Koufman JA, Postma G, Bailey M, Birchall MA. The mucosal immune response to laryngopharyngeal reflux. Am J Respir Crit Care Med. 2008 Jun 1;177(11):1187-93 Freier Artikel
  3. a b Green BT, Broughton WA, O'Connor JB. Marked improvement in nocturnal gastroesophageal reflux in a large cohort of patients with obstructive sleep apnea treated with continuous positive airway pressure. Arch Intern Med. 2003 Jan 13;163(1):41-5. Freier Artikel
  4. Demeter P, Pap A. The relationship between gastroesophageal reflux disease and obstructive sleep apnea. In: J Gastroenterol. 2004 Sep;39(9):815-20. PMID 15565398
  5. Zanation AM, Senior BA. The relationship between extraesophageal reflux (EER) and obstructive sleep apnea (OSA). Sleep Med Rev. 2005 Dec;9(6):453-8. PMID 16182575
  6. Koufman JA, Amin MR, Panetti M. Prevalence of reflux in 113 consecutive patients with laryngeal and voice disorders. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;123:385–388. PMID 11020172
  7. J. Pahn, A. Schlottmann, G. Witt, W. Wilke. Diagnostik und Therapie der Laryngitis gastrica. HNO 2000 48:527-532 PMID 10955230
  8. Connor N, Palazzi-Churas K, Cohen S, Leverson G, Bless D. Symptoms of extraesophageal reflux in a community-dwelling sample. J Voice 2007;12:189–202. PMID 16472972
  9. Vaezi MF, Qadeer MA, Lopez R, Colabianchi N. Laryngeal cancer and gastroesophageal reflux disease: a case-control study. Am J Med 2006; 119:768–776. PMID 16945612
  10.  M. Ptok und A. Ptok: Laryngopharyngealer Reflux und kehlkopfassoziierte Beschwerden. In: HNO. 60, Nr. 3, 2012, S. 200-205, doi:10.1007/s00106-011-2441-6, PMID 22402900.
  11.  Lee JS, Lee YC, Kim SW, Kwon KH, Eun YG: Changes in the Quality of Life of Patients With Laryngopharyngeal Reflux After Treatment. In: Journal of Voice. 2014, doi:10.1016/j.jvoice.2013.12.015, PMID 24598356 ([1]).
  12.  Waxman J, Yalamanchali S, Valle ES, Pott T, Friedman M.: Effects of Proton Pump Inhibitor Therapy for Laryngopharyngeal Reflux on Posttreatment Symptoms and Hypopharyngeal pH. In: Otolaryngol Head Neck Surg. 2014, PMID 24647643 ([2]).
  13. Johnston N: Review article: uptake of pepsin at pH 7 – in non-acid reflux – causes inflammatory, and perhaps even neoplastic, changes in the laryngopharynx. In: Aliment Pharmacol Ther.. 33 Suppl 1, 2011, S. 13-19. PMID 21366630.
  14. James P. Thomas, Fermin M. Zubiaur: Over-diagnosis of laryngopharyngeal reflux as the cause of hoarseness. In: Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012. doi:10.1007/s00405-012-2244-8. PMID 23143641.