Refluxösophagitis

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
Dieser Artikel bedarf einer Überarbeitung. Näheres ist auf der Diskussionsseite angegeben. Hilf mit, ihn zu verbessern, und entferne anschließend diese Markierung.
Klassifikation nach ICD-10
K21.9 Gastroösophageale Refluxkrankheit
K21.0 Refluxösophagitis / endoskopisch positive Refluxkrankheit
R12 Sodbrennen
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Refluxösophagitis (lateinisch reflux oesophagitis) ist die Bezeichnung für eine gastroösophageale Refluxkrankheit (im Volksmund Sodbrennen, englisch GERD, gastroesophageal reflux disease), die mit endoskopisch oder histologisch sichtbaren Veränderungen der Schleimhaut der Speiseröhre (Ösophagus) verbunden ist. Man geht davon aus, dass in westlichen Industrienationen bis zu zehn Prozent der Bevölkerung unter einer Refluxösophagitis leiden.[1]

Ätiologie und Pathogenese[Bearbeiten]

Die Refluxösophagitis kann drei Ursachen haben:

  1. der Ausstoß an Magensäure ist so groß, dass die Peristaltik der Speiseröhre ihn nicht mehr bewältigen kann
  2. die Peristaltik der Speiseröhre ist bereits beeinträchtigt und kann auch normalen – und erst recht übermäßigen – Ausstoß an Magensäure nicht richtig zurückführen
  3. der innere Schließmuskel (Ösophagussphinkter), der die Speiseröhre vom Magen trennt, funktioniert nicht richtig.

Meist liegt eine Cardiainsuffizienz zugrunde. Oft steht die Erkrankung auch in Verbindung mit einer axialen Hiatushernie: Fast alle Patienten mit Refluxösophagitis haben eine solche Hernie, aber nur 10 % aller Patienten mit einer solchen axialen Hernie zeigen Symptome der Refluxösophagitis.

Zusätzlich sind meist andere Noxen (Schadstoffe) wie Kaffee, scharfe Gewürze, Pfefferminze, Alkohol, Tabakrauch oder Medikamente involviert.

Medikamente beispielsweise, die den Wirkstoff Acetylsalicylsäure enthalten, sogenannte Thrombozytenaggregationshemmer als eine der wichtigsten Strategien bei der Vorbeugung von Herzinfarkt und Schlaganfall.

Symptome[Bearbeiten]

Vor allem nachts (bedingt durch das Liegen), nach Mahlzeiten, häufig nach Kuchen oder süßen Speisen, beim Bücken oder Heben von Lasten oder Konsum von Tabakrauch oder Alkohol kommt es zum sauren Aufstoßen von Magensaft und/oder zu Sodbrennen. Es kann auch ohne Sodbrennen ein unspezifischer Brustschmerz auftreten, selten im Oberbauch. In diesen Fällen ist die Abgrenzung von Herzerkrankungen schwierig.

Besonders Patienten in Sprechberufen und auch Sänger klagen wegen der Reizungen durch den Magensaft über chronische Kehlkopfentzündungen, -siehe auch Laryngitis gastrica- und ein morgendliches Gefühl, als ob die „Kehle brenne“, und sind deshalb in ihrer Berufsausübung oft stark behindert. Weitere Symptome sind z. B. chronischer Husten, häufig fälschlicherweise als Asthma bronchiale diagnostiziert.

Diagnostik[Bearbeiten]

In diesem Artikel oder Abschnitt fehlen wichtige Informationen.

Du kannst Wikipedia helfen, indem du sie recherchierst und einfügst, aber kopiere bitte keine fremden Texte in diesen Artikel.

Peptische Striktur (Stadium IV)

Die Diagnosestellung erfolgt hauptsächlich endoskopisch durch eine Gastroskopie, Ösophagogastroduodenoskopie, Magenspiegelung. Zusätzlich kann eine 24-h-pH-Metrie (Säuremessung) durchgeführt werden. Aufgrund des festgestellten Ausmaßes der Gewebestörungen (Läsionen) lassen sich die Defekte in verschiedenen Klassifikationen einteilen. Darüber hinaus sollte ein Helicobacter pylori Test durchgeführt werden.

Klassifikationen[Bearbeiten]

Nach Savary und Miller unterscheidet man vier Krankheitsstadien:

  • I – Eine oder mehrere nicht konfluierende Schleimhautläsionen mit Rötung und Exsudation
  • II – Konfluierende erosive und exsudative Läsionen, die noch nicht die gesamte Zirkumferenz (lateinisch : Umfang) des Ösophagus einnehmen
  • III – Die Läsion nimmt die gesamte Zirkumferenz des Ösophagus ein
  • IV – Ulcus oesophagei, Barrett-Ösophagus, Strikturen und andere chronische Schleimhautläsionen

Die Los-Angeles-Klassifikation bezieht sich auf die endoskopischen Ausmaße der Defekte und unterteilt sie in vier Stadien von A bis D

  • A - eine oder mehrere Schleimhautläsionen unter 0,5 cm
  • B - min. eine Läsion länger als 0,5 cm, Läsionen überschreiten noch nicht zwei Mukosafalten
  • C - es werden mehrere Mukosafalten von den Läsionen überschritten, aber es liegen noch keine zirkulären Defekte vor
  • D - zirkuläre Defekte vorhanden

Die MUSE-Klassifikation unterscheidet die vier endoskopisch beurteilbaren Formationen

  • Metaplasie,
  • Ulkus,
  • Striktur und
  • Erosion und unterteilt alle vier in jeweils vier Schweregrade.

0 = fehlend; 1 = geringfügig; 2 = mittelgradig; 3 = schwergradig. Damit ist die Muse-Klassifikation zwar die genauste, aber auch die im Alltagsgebrauch unhandlichste.[2]

Therapie[Bearbeiten]

Primäres Ziel der Therapie ist, die negativen Auswirkungen der Magensäure zu unterbinden. Dabei wird zunächst versucht, die Risikofaktoren für Refluxösophagitis (Rauchen, Alkohol, starkes Übergewicht, fettreiche Speisen sowie reichliches Essen vor dem Schlafengehen) zu minimieren. So begünstigt etwa die liegende Position im Anschluss an eine Mahlzeit den Rückfluss der Magensäure in die Speiseröhre. Wurde durch reichliches und/oder fettreiches Essen vor dem Zubettgehen die Magensäureproduktion zusätzlich stimuliert, kann es daher anschließend, zumal bei Vorliegen einer Cardiainsuffizienz, zu massivem Sodbrennen kommen, weshalb es sich empfiehlt, die letzte Nahrung nicht später als ca. vier Stunden vor dem Zubettgehen zu sich zu nehmen.

Medikamentös kann mit einem Antazidum kurzfristig die Säure neutralisiert werden. Da der Magen darauf jedoch mit einem erhöhten Ausstoß an Magensäure reagiert, Antazida nur die Akutsymptome bekämpfen und außerdem bei vielen von ihnen Nebenwirkungen auftreten, ist eine Dauertherapie mit ihnen nicht angezeigt. Durch Histamin-H2-Rezeptorblockern dagegen kann verhindert werden, dass der Magen über H2-Rezeptoren einen Stimulus zur Magensäureproduktion erhält, und durch Protonenpumpenhemmer (PPI) schließlich, z. B. Omeprazol, Esomeprazol oder Pantoprazol, wird die Säureproduktion in den Belegzellen des Magens selbst lahmgelegt. Da diese Protonenpumpenhemmer sehr spezifisch nur auf die Belegzellen des Magens wirken und relativ wenige Nebenwirkungen aufweisen, gelten sie derzeit als Standard in der Langzeittherapie.

Protonenpumpenhemmer (PPI) sollten nie zusammen mit Thrombozytenaggregationshemmer eingenommen werden, weil sie deren Wirksamkeit reduzieren. Zudem wurden sie in der Vergangenheit mit vermehrten Darmentzündungen in Verbindung gebracht und sie können die Entstehung von Osteoporose und Knochenbrüchen begünstigen, da der Magen Mineralien wie Calcium oder Eisen nicht mehr so gut aufnehmen kann. Auch die Aufnahme von Vitamin B12 kann beeinträchtigt sein, was sich auf die Fähigkeit zur Bewegung auswirkt. Wird PPI nach längerer Anwendung abgesetzt, wird zunächst mehr Magensäure produziert als zuvor, wegen der anhaltenden Wirkung, die Gastrin weiterhin freisetzt. Alternativ kann man im ersten Stadium mit Heilerde Magensäure binden. Leinsamen- oder Haferschleim schützt die Magenwände. Heilpflanzen können gegen Magenentzündung in verschiedenen Kombinationen ihren Einsatz finden, wie ein Extrakt, den auch die Bitterschleifenblume enthält. Das Forscherteam um den Baseler Chirurgen Philipp Kirchhoff entdeckte als Magensäure minderndes Mittel: Zink. In einer Studie stellten die Forscher fest, dass sie durch Einnahme von 200 mg Zinksulfat den pH-Wert des Magens in Minutenschnelle von 1,5 auf 3,5 anheben konnten. Ein höherer pH-Wert bedeutet weniger Säure im Magen. Die Wirkung hielt zweieinhalb Stunden an, während PPI über 24 Stunden anhält.[3]

Aufgrund des erhöhten Karzinomrisikos bei Vorliegen einer Refluxösophagitis sind regelmäßige gastroskopische Kontrollen notwendig, bei denen mittels Biopsie auch regelmäßig ein Test auf Helicobacter pylori durchgeführt werden sollte. Seit einigen Jahren gibt es allerdings auch einen Helicobacter-Atemtest, ein bequemes, nicht-invasives Messverfahren, mit dem über die Atemluft ebenfalls mit hoher Genauigkeit ein Befall mit Helicobacter pylori nachgewiesen werden kann. Liegt eine Besiedelung mit Helicobacter pylori vor, ist eine sogenannte Eradikationstherapie erforderlich.

In gravierenden Fällen, insbesondere bei Stenosen und anhaltenden Schluckbeschwerden, ist eine operative Intervention notwendig. Die Operation wird in der Regel minimalinvasiv durchgeführt, siehe auch laparoskopische Chirurgie. Durch diese Methode kann die Indikation zur Operation ausgeweitet werden, da die Ergebnisse deutlich besser sind als die der herkömmlichen offenen Operationsmethode. Im Rahmen einer internationalen Studie wurden 2005 insgesamt 160 Patienten mit einer neuen Operationsmethode erfolgreich behandelt. Dabei wird die Speiseröhre an der Verbindung zum Magen mittels einer Naht verengt, siehe Laparoskopische Fundoplicatio.

Eine neuere Studie lässt eine positive Wirkung des Kaugummikauens vermuten, da dieses zu einer Erhöhung des Speichelflusses und damit schließlich dazu führt, dass die Säure aus dem Ösophagus wieder schneller in Richtung Magen abfließen kann.[4][5]

Komplikationen[Bearbeiten]

Es kann zu Blutungen, Geschwüren und Stenosen im Bereich des gastroösophagealen Übergangs kommen. Durch den Blutverlust kann es auch zu einer Eisenmangelanämie kommen. Bei einigen wenigen Patienten ist diese Blutarmut das erste Symptom, mit dem sie den Arzt aufsuchen.

Die Bildung eines Barrett-Ösophagus, eine Umwandlung (Metaplasie) des Epithels in einen gastralen oder intestinalen Typ sind möglich. Um das Risiko zu berechnen, nutzen Ärzte vereinfacht die Zehnerregel: Zehn Prozent aller Refluxkranken bekommen eine Refluxösophagitis, aus der sich in zehn Prozent der Fälle ein Endobrachyösophagus entwickelt, von diesen entarten wiederum zehn Prozent bösartig; etwa bei jedem tausendsten Patienten kann es also zu einem Ösophaguskarzinom kommen. Patienten mit langstreckigem (>3 cm) Endobrachyösophagus haben ein höheres Risiko für Ösophaguskarzinome, aber jeder Barret-Ösophagus gilt als Krebsvorstufe (Präkanzerose). Darum sollte jeder Patient mit dieser Erkrankung alle 3–5 Jahre endoskopisch prüfen lassen, ob ein Karzinom entstanden ist.[6]

Es liegt ein enger Zusammenhang zwischen Refluxkrankheit und Asthma bronchiale vor: Ein vergleichsweise hoher Prozentsatz der Asthmatiker (mind. 30 %, wahrscheinlich mehr) leidet auch an Reflux. Der genaue Mechanismus ist noch nicht geklärt. Eventuell gelangt der rückfließende Magensaft teilweise bis in die Bronchien und löst dort starke Reizungen aus. Möglich ist auch, dass die Säure den Vagusnerv (10. Hirnnerv) reizt, welcher daraufhin eine Engstellung der Bronchien (= Asthma) bewirkt.

Im Rahmen einer Refluxkrankheit kann es auch zu Erosionen des Zahnschmelzes kommen, speziell bei Kindern und Behinderten, so dass deswegen zahnärztliche Kontrollen der Mundhöhle angezeigt sein können.[7]

Literatur[Bearbeiten]

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Refluxkrankheit (Sodbrennen)
  2. Vorlage:Internetquelle/Wartung/Zugriffsdatum nicht im ISO-FormatÖsophagitis - prämaligne Formationen. www.dgvs.de, abgerufen am 27.01.2011 (PDF; 85 kB).
  3. "Zu viel Magensäure: Welche Mittel helfen" abgerufen am 24.Okt. 2014
  4. Vorlage:Internetquelle/Wartung/Zugriffsdatum nicht im ISO-FormatKaugummi gegen Sodbrennen. www.aerzteblatt.de, abgerufen am 8. Juni 2010.
  5. Vorlage:Internetquelle/Wartung/Zugriffsdatum nicht im ISO-FormatKaugummi-Kauen zur Ergänzung der Reflux-Behandlung. www.sodbrennen-welt.de, abgerufen am 8. Juni 2010.
  6. H. Renz-Polster, S. Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin 4. Auflage, 2006, S. 559 f
  7. Pace F, Pallotta S, Tonini M, Vakil N, Bianchi Porro G.: Systematic review: gastro-oesophageal reflux disease and dental lesions.. In: Aliment Pharmacol Ther.. 27, 2008, S. 1179–86. PMID 18373634. Abgerufen am 20. Dezember 2008.
Gesundheitshinweis Dieser Artikel bietet einen allgemeinen Überblick zu einem Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine Arztdiagnose. Bitte hierzu diese Hinweise zu Gesundheitsthemen beachten!