Phagosom

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Phagosomen (Fresskörperchen von griechisch „phagein“ = fressen) sind große Organellen im Inneren der Makrophagen (Fresszellen), welche zur Gruppe der Phagozyten gehören. Phagosomen haben die Aufgabe, Partikel (z. B. Bakterien oder Viren) innerhalb der Phagozytose enzymatisch abzubauen und spielen darum eine entscheidende Rolle im Immunsystem von Eukaryoten.

Die Phagozytose ist ein Teil der Immunabwehr.

Bau[Bearbeiten]

Phagosomen haben einen Durchmesser von über 250 nm und sind von einer Lipiddoppelschicht (Doppellipid-Membran) umgeben.

Bildung von Phagosomen[Bearbeiten]

Sobald die Immunabwehr einen Eindringling innerhalb des Systems feststellt, wird der Prozess der Phagozytose eingeleitet, indem die Makrophagen das körperfremde Partikel an sich binden.
Dabei umschließen sie den Fremdkörper mit ihrer Zellmembran und schnüren ein sogenanntes Vesikel ins Innere der Makrophage ab.
Dieses Vesikel nennt sich Phagosom. Der Prozess der Abschnürung und Bildung des Vesikels heißt Endozytose (in die Zelle hinein / Gegenteil von Exozytose).

Wirkung[Bearbeiten]

Das Phagosom wird nach der Abschnürung mit Säure und reaktiven Sauerstoff- und Stickstoffspezies (ROS, RNS) angereichert indem es mit den Lysosomen der Zelle verschmilzt, welche außerdem die nötigen Enzyme bereitstellen, um die phagosomalen Inhalte abzubauen. Dieser gebildete Komplex aus Phagosom und Lysosom heißt sekundäres Phagosom oder Phagolysosom.

Infektion des Phagosoms[Bearbeiten]

Mycobakterien[Bearbeiten]

Nicht nach Plan verläuft die Infektion mit dem Tuberkuloseerreger Mycobacterium tuberculosis und anderen Mycobakterien im Zusammenhang mit der Phagozytose.

Dieser Erreger hat mehrere Mechanismen entwickelt, um im Phagosom überleben zu können: er besitzt zunächst eine wachsartige, fettreiche Zellwand, die es ihm ermöglicht, sich gegen seine Zerstörung innerhalb der Immunabwehr zu wehren. Das Phagosom ist nicht in der Lage, die äußere Schicht der Zellwand des Erregers aufzuspalten. Außerdem enthält die äußere Wachsschicht Lipoarabinomannan (LAM), ein Glycolipid, das, zusammen mit einer Phosphatase die Signaltransduktion des Phagosoms stört, so dass diese nicht das volle Zerstörungsprogramm fährt.[1] Des Weiteren werden vom Bakterium mehrere Enzyme (Katalase, Superoxid-Dismutase und andere) ausgeschieden, die jede Gefahr durch reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies ausschalten. Zuletzt bringt sich das Bakterium in einen winterschlafähnlichen Zustand, in dem keine Transkription oder Translation stattfindet, und der Organismus auf Sparflamme von der eigenen Fettschicht lebt. Dadurch werden viele Antibiotika unwirksam, die sonst in die normalen Zellprozesse eingreifen.[2][3]

Das Immunsystem bindet das Mycobacterium tuberculosis in sogenannten Granulomen, wodurch der Erreger jedoch nicht eliminiert sondern nur eingekapselt wird. Die Infektion bleibt dadurch lebenslang bestehen und kann jederzeit, auch nach mehreren Jahren, einen Ausbruch der Erkrankung auslösen. Etwa ein Drittel der Weltbevölkerung ist mit dem bakteriellen Erreger Mycobacterium tuberculosis infiziert.

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Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Briken V, Porcelli SA, Besra GS, Kremer L: Mycobacterial lipoarabinomannan and related lipoglycans: from biogenesis to modulation of the immune response. In: Mol. Microbiol.. 53, Nr. 2, Juli 2004, S. 391–403. doi:10.1111/j.1365-2958.2004.04183.x. PMID 15228522.
  2. Hestvik AL, Hmama Z, Av-Gay Y: Mycobacterial manipulation of the host cell. In: FEMS Microbiol. Rev.. 29, Nr. 5, November 2005, S. 1041–50. doi:10.1016/j.femsre.2005.04.013. PMID 16040149.
  3. Deretic V, Singh S, Master S, et al.: Mycobacterium tuberculosis inhibition of phagolysosome biogenesis and autophagy as a host defence mechanism. In: Cell. Microbiol.. 8, Nr. 5, Mai 2006, S. 719–27. doi:10.1111/j.1462-5822.2006.00705.x. PMID 16611222.