Hyperkapnie

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Klassifikation nach ICD-10
T59 Toxische Wirkung sonstiger Gase, Dämpfe oder sonstigen Rauches
T59.7 Kohlenstoffdioxid
J96.0 Akute respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert
J96.1 Chronische respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert
J96.2 Respiratorische Insuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert
J96.9 Respiratorische Insuffizienz, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Unter Hyperkapnie (von Griechisch ὑπέρ „über“ und καπνός „Dunst, Rauch, Gas“) versteht man einen erhöhten Kohlenstoffdioxidgehalt im Blut.

Dieser kann über den Partialdruck definiert werden; der normale Wert (Kohlenstoffdioxid-Partialdruck im menschlichen Blut) liegt bei 40 mmHg für Arterialblut. Ab einem Wert von zirka 45 mmHg spricht man von einer Hyperkapnie. Es gibt Menschen, die durch eine chronische Minderfunktion ihrer Atmung eine dauerhafte Hyperkapnie aufweisen und daran adaptiert sind. Ab einem Wert von zirka 60 mmHg kommt es zu einer zunehmenden CO2-Narkose.

Die Höhe dieses Druckes ist von zwei Faktoren bestimmt:

  1. der Produktion von Kohlenstoffdioxid
  2. der Abatmung von Kohlenstoffdioxid (alveoläre Ventilation)

Eine erhöhte Produktion von Kohlenstoffdioxid kann in der Regel „abgeatmet“ werden, es sei denn, es liegen pathologische Umstände vor (z. B. erniedrigte Compliance). Der erhöhte Kohlenstoffdioxid-Partialdruck führt vor allem zu respiratorischer Azidose.

Das Antonym zu Hyperkapnie, also ein zu niedriger Kohlenstoffdioxidgehalt des Blutes, wird als Hypokapnie bezeichnet.

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Ursache einer Hyperkapnie ist meist eine Störung der Lungenventilation[1] (früher respiratorische Globalinsuffizienz genannt), die aufgrund alveolärer Hypoventilation, pulmonaler Diffusionsstörung oder pulmonaler Verteilungsstörung entsteht. Die Hyperkapnie entsteht aber auch durch eine metabolische Alkalose oder durch Einatmung stark kohlendioxidhaltiger Luft (ab 8 bis 10 Volumenprozent kommt es zu einer Kohlendioxidvergiftung).

Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Anfangs kommt es zu einer Hautrötung, Muskelzuckungen, Extrasystolen. Im fortgeschrittenen Stadium treten Panik, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen und schließlich Koma (CO2-Narkose) auf.

Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u.a. 1991, ISBN 3-540-53078-9, 2., unveränderte Aufl. ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 53.
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