Prostacyclin-Rezeptor

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Wechseln zu: Navigation, Suche
Prostacyclin-Rezeptor
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 383 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur multipass Rezeptor
Bezeichner
Gen-Name PTGIR
Externe IDs
Vorkommen
Übergeordnetes Taxon Wirbeltiere[1]

Der Prostacyclin-Rezeptor (oder abgekürzt: IP-Rezeptor) ist ein zellmembranständiger G-Protein-gekoppelter Rezeptor in Wirbeltieren, der die Wirkungen des Prostacyclins vermittelt. Er gehört zu der Obergruppe der Prostaglandin-Rezeptoren.

Er vermittelt u. a. folgende Wirkungen des Prostacyclins:

  • die schmerzverstärkende Wirkung des Prostacyclins an sensiblen Nerven (wie der EP1-Rezeptor die schmerzverstärkende Wirkung des PGE2 vermittelt).
  • die Hemmung der Säuresekretion des Magens (wie der EP3-Rezeptor für das PGE2).
  • die Hemmung der Kontraktion glatter Gefäßmuskelzellen mit Vasodilatation.
  • in Thrombozyten die Hemmung der Thrombusbildung.

Agonist[Bearbeiten]

Mit Selexipag befindet sich ein oraler selektiver Rezeptor-Agonist in der klinischen Entwicklung. Über die Aktivierung des Postacyclin-IP-Rezeptors kann er eine normalerweise durch Prostacyclin vermittelte Vasodilatation im pulmonalen arteriellen Kreislauf auslösen, die den Blutdruck bei einer pulmonalen Hypertonie zu senken vermag. Eine französische multizentrische randomisierte doppelblinde Placebo-kontrollierte klinische Phase-III-Studie ("GRIPHON-Studie") mit 1.156 Patienten zeigte einen signifikanten positiven Effekt mit einer Hazard ratio von 0,60 unter Selexipag (der primäre Endpunkt wurde in 27,0 % unter Selexipag und in 41,6 % unter Placebo erreicht).[2]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. Homologe bei OMA
  2. Olivier Sitbon, Richard Channick et al.: Selexipag for the treatment of pulmonary arterial hypertension. New England Journal of Medicine 2015, Band 373, Ausgabe 26 vom 24. Dezember 2015, Seiten 2522 - 2533, DOI:10.1056/NEJMoa1503184

Weblinks[Bearbeiten]