Töchter-Brut

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Als Töchter-Brut werden Populationen bezeichnet, die nur aus Weibchen bestehen. Die Geschlechterverteilung erscheint extrem verschoben.

Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Für die Überzahl der Weibchen gibt es mehrere mögliche Ursachen. Letztendlich beruhen diese Phänomene auf genetischen Änderungen:

Parthenogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Weibchen, die durch Parthenogenese entstehen, sind bei einzeln lebenden Hautflüglern verbreitet. Solche Thelytokie ist aber auch bei vielen sozialen Arten zu finden, so bei Ameisen. Die genetische Voraussetzung ist ausgeprägte Mischerbigkeit, weil bei sozialen Insekten die Entwicklung der Weibchen Heterozygotie erfordert.[1]

Die Fortpflanzung der Reptilien geschieht typischerweise geschlechtlich (gonochoristisch). Doch unter den Eidechsen sind Arten aus der Gattung Cnemidophorus dafür bekannt, dass sie parthenogenetisch Klone hervorbringen, die aus diploiden und triploiden Weibchen bestehen. In diesen Fällen handelt es sich also um apomiktische oder um automiktische Parthenogenese. Von gelegentlicher thelytoker Parthenogenese ist auch bei den Familien Boidae und Pythonidae berichtet.[2][3]

Geschlechtsbestimmung geändert[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

An der Dosiskompensation des einen X-Chromosoms im Männchen von Drosophila melanogaster sind mehrere autosomale Gene beteiligt, darunter maleless und male-specific lethal (1–5). Gehen diese (oder ihre Funktion) verloren, sterben die männlichen Larven.[4][5] Wenn die entsprechenden Proteine ausbleiben, verliert das eine X-Chromosom die Fähigkeit, die gleiche Transkriptionsleistung wie das XX-Paar in Weibchen zu erbringen. Die männlichen Nachkommen sterben, die Weibchen bleiben übrig.[6]

Zuchtergebnisse[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Die genetisch weibliche Brut (XX) der japanischen Flunder Paralichthys olivaceus wurde künstlich produziert, indem Weibchen sich mit geschlechtsgewandelten Männchen paarten.[7][8]

Parasitismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Endosymbiontische Bakterien töten die männlichen Nachkommen infizierter Taufliegen. Im englischen Laborjargon wir das als Male-killing bezeichnet. Dies gilt für Drosophila bifasciata, befallen von Wolbachia, wie auch für D. melanogaster, infiziert mit Spiroplasma. Wolbachia verursacht DNA-Schäden, verhindert die Dosiskompensation im einzelnen X-Chromosom und tötet dadurch die männlichen Embryonen durch abnormale Apoptose. Ähnlich ist die Wirkung von Spiroplasma; zusätzlich zerstört dieses Bakterium das Nervengewebe der männlichen Embryonen.[9]

Die bakterielle Infektion mit Spiroplasma tötet die männlichen Nachkommen des Edelfalters Danaus chrysippus im Embryonalstadium oder im ersten Larvenstadium. Die Bakterien werden vertikal vererbt, von der Mutter auf die Nachkommen. Da die Söhne umkommen, bleiben nur Töchter am Leben.[10]

Die weibliche Population des Edelfalters Hypolimnas bolina überstand mindestens 800 Generationen, weil der dauernde Befall mit Wolbachia die Männchen tötete. Nun hat ein mutierter Bereich auf Chromosom 25 die parasitisch verursachte Geschlechtsverschiebung unterdrückt.[11][12] Das bedeutet, dass Wolbachia auf die (genetisch gesteuerte) männliche Entwicklung des Schmetterlings tödlichen Einfluss genommen hatte.

Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]

  1. ↑ Christian Rabeling, Daniel J. C. Kronauer: Thelytokous parthenogenesis in eusocial Hymenoptera. In: Annu Rev Entomol 58, 2013: 273–292. DOI:10.1146/annurev-ento-120811-153710
  2. ↑ Charles J. Cole, C. R. Townsend: Parthenogenetic lizards as vertebrate systems. In: J Exp Zool Suppl 4, 1990: 174–176.
  3. ↑ Hiroki Shibata, Shuichi Sakata, Yuzo Hirano, Eiji Nitasaka, Ai Sakabe: Facultative parthenogenesis validated by DNA analyses in the green anaconda (Eunectes murinus). In: PLoS One 12, 12, 2017: e0189654. PMC 5728508 (freier Volltext)
  4. ↑ Wilhelm Seyffert (Hrsg.): Lehrbuch der Genetik. Fischer, Stuttgart etc. 1998. ISBN 3-437-25610-6. → S. 793: Hyperaktivität X-chromosomaler Gene bewirkt Dosiskompensation.
  5. ↑ Pravin K. A. Jagtap, Marisa Müller, Pawel Masiewicz, Sören von Bülow, Nele Merret Hollmann, Po-Chia Chen, Bernd Simon, Andreas W. Thomae, Peter B. Becker, Janosch Hennig: Structure, dynamics and roX2-lncRNA binding of tandem double-stranded RNA binding domains dsRBD1,2 of Drosophila helicase Maleless. In: Nucleic Acids Res 47, 8, 2019: 4319–4333. PMC 6486548 (freier Volltext)
  6. ↑ John M Belote, John C Lucchesi: Male-specific lethal mutations of Drosophila melanogaster. In: Genetics 96, 1980: 165–186. PMC 1214287 (freier Volltext)
  7. ↑ T. Kitano, K. Takamune, T. Kobayashi, Y. Nagahama, S.-I. Abe: Suppression of P450 aromatase gene expression in sex-reversed males produced by rearing genetically female larvae at a high water temperature during a period of sex differentiation in the Japanese flounder (Paralichthys olivaceus). In: J Mol Endocrinol 23, 1999: 167–176. PDF.
  8. ↑ Yang Yang, Qinghua Liu, Yongshuang Xiao, …, Jun Li: Germ cell migration, proliferation and differentiation during gonadal morphogenesis in all‐female Japanese flounder (Paralichthys olivaceus). In: Anat Rec 301, 2018: 727–741. doi:10.1002/ar.23698
  9. ↑ Toshiyuki Harumoto, Takema Fukatsu, Bruno Lemaitre: Common and unique strategies of male killing evolved in two distinct Drosophila symbionts. In: Proc Biol Sci 285, 2018: 1875. PMC 5897628 (freier Volltext)
  10. ↑ David A. S. Smith, Ian J. Gordon, Walther Traut, Jeremy Herren, Steve Collins, Dino J. Martins, Kennedy Saitoti, Piera Ireri, Richard ffrench-Constant: A neo-W chromosome in a tropical butterfly links colour pattern, male-killing, and speciation. In: Proc Biol Sci 283, 2016. 1835. PMC 4971206 (freier Volltext)
  11. ↑ Louise A. Reynolds, Emily A. Hornett, Chris D. Jiggins, Gregory D. D. Hurst: Suppression of Wolbachia-mediated male-killing in the butterfly Hypolimnas bolina involves a single genomic region. In: Peer J 7, 2019: e7677. PMC 6777490 (freier Volltext)
  12. ↑ H. W. Simmonds: All female families of Hypolimnas bolina L., bred in Fiji. In: Proc R Ent Soc 1923: ix–xii.
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