„Inflammatory Bowel Disease des Hundes“ – Versionsunterschied

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Beim [[Morbus Crohn]] des Menschen, der ebenfalls in die Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen gehört, sind eine Reihe von Genen identifiziert, die zur Entstehung der Erkrankung beitragen, vor allem die Gene [[NOD2]], IL23R and ATG16L1.<ref>M. Gajendran et al.: ''A comprehensive review and update on Crohn's disease.'' In: ''Disease-a-month : DM.'' Band 64, Nummer 2, Februar 2018, S.&nbsp;20–57, {{DOI|10.1016/j.disamonth.2017.07.001}}, PMID 28826742 (Review).</ref> Bei Hunden lassen sich rasseunabhängig Veränderungen einzelner Basenpaare ([[Einzelnukleotid-Polymorphismus|Einzelnukleotid-Polymorphismen]]) am [[Toll-like Receptors|Toll-like-Rezeptor-5]]-Gen bei erkrankten Tieren nachweisen.<ref>A. Kathrani et al.: ''TLR5 risk-associated haplotype for canine inflammatory bowel disease confers hyper-responsiveness to flagellin.'' In: ''[[PLOS ONE]].'' Band 7, Nummer 1, 2012, S.&nbsp;e30117, {{DOI|10.1371/journal.pone.0030117}}, PMID 22279566, {{PMC|3261174}}.</ref> Allerdings ist die IBD eine [[Polygenie|polygene]] Erkrankung, es sind also viele Gene an ihrer Entstehung beteiligt. Beim [[Deutscher Schäferhund|Deutschen Schäferhund]], einer häufig betroffenen Hunderasse, konnten in 16 verschiedenen Genen Einzelnukleotid-Polymorphismen gefunden werden, die eine potentielle Beziehung zum Auftreten einer IBD zeigen.<ref name="Peiravan" />
Beim [[Morbus Crohn]] des Menschen, der ebenfalls in die Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen gehört, sind eine Reihe von Genen identifiziert, die zur Entstehung der Erkrankung beitragen, vor allem die Gene [[NOD2]], IL23R and ATG16L1.<ref>M. Gajendran et al.: ''A comprehensive review and update on Crohn's disease.'' In: ''Disease-a-month : DM.'' Band 64, Nummer 2, Februar 2018, S.&nbsp;20–57, {{DOI|10.1016/j.disamonth.2017.07.001}}, PMID 28826742 (Review).</ref> Bei Hunden lassen sich rasseunabhängig Veränderungen einzelner Basenpaare ([[Einzelnukleotid-Polymorphismus|Einzelnukleotid-Polymorphismen]]) am [[Toll-like Receptors|Toll-like-Rezeptor-5]]-Gen bei erkrankten Tieren nachweisen.<ref>A. Kathrani et al.: ''TLR5 risk-associated haplotype for canine inflammatory bowel disease confers hyper-responsiveness to flagellin.'' In: ''[[PLOS ONE]].'' Band 7, Nummer 1, 2012, S.&nbsp;e30117, {{DOI|10.1371/journal.pone.0030117}}, PMID 22279566, {{PMC|3261174}}.</ref> Allerdings ist die IBD eine [[Polygenie|polygene]] Erkrankung, es sind also viele Gene an ihrer Entstehung beteiligt. Beim [[Deutscher Schäferhund|Deutschen Schäferhund]], einer häufig betroffenen Hunderasse, konnten in 16 verschiedenen Genen Einzelnukleotid-Polymorphismen gefunden werden, die eine potentielle Beziehung zum Auftreten einer IBD zeigen.<ref name="Peiravan" />

Das [[Mikrobiom]] des Darms, die [[Darmflora]], spielt ebenfalls eine Rolle bei der Entstehung der IBD. Die physiologische Darmflora hat eine große Bedeutung für die Gesundheit. Sie bildet eine Abwehrbarriere gegen Krankheitserreger, unterstützt die Verdauungstätigkeit und Nährstofffreisetzung, versorgt die [[Enterozyt|Darmepithelzellen]] mit Nährstoffen und stimuliert das Immunsystem. Bei Hunden mit IBD ist die Artzusammensetzung der Darmflora gestört. So zeigen deutlich verminderte Anteil von Bakterien der [[Stamm (Biologie)|Stämme]] [[Fusobacteria]] und [[Firmicutes]], bei letzterem vor allem Vertreter der Gattung ''[[Faecalibacterium]]''.<ref>J. S. Suchodolski et al.: ''The fecal microbiome in dogs with acute diarrhea and idiopathic inflammatory bowel disease.'' In: ''[[PLOS ONE]].'' Band 7, Nummer 12, 2012, S.&nbsp;e51907, {{DOI|10.1371/journal.pone.0051907}}, PMID 23300577, {{PMC|3530590}}.</ref> Auch beim Menschen sind Änderungen der Darmflora bei den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen beschrieben<ref>M. Prosberg et al.: ''The association between the gut microbiota and the inflammatory bowel disease activity: a systematic review and meta-analysis.'' In: ''Scandinavian journal of gastroenterology.'' Band 51, Nummer 12, Dezember 2016, S.&nbsp;1407–1415, {{DOI|10.1080/00365521.2016.1216587}}, PMID 27687331 (Review)</ref> und das für seine entzündungshemmenden Effekte<ref>H. Sokolet al.: ''Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients.'' In: ''[[Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|Proceedings of the National Academy of Sciences]].'' Band 105, Nummer 43, Oktober 2008, S.&nbsp;16731–16736, {{DOI|10.1073/pnas.0804812105}}, PMID 18936492, {{PMC|2575488}}.</ref> bekannte ''[[Faecalibacterium prausnitzii]]'' ist bei Patienten mit aktiver IBD deutlich reduziert.<ref>H. Sokol et al.: ''Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota.'' In: ''Inflammatory bowel diseases.'' Band 15, Nummer 8, August 2009, S.&nbsp;1183–1189, {{DOI|10.1002/ibd.20903}}, PMID 19235886.</ref>


== Klinisches Bild und Laborbefunde ==
== Klinisches Bild und Laborbefunde ==

Version vom 8. September 2019, 13:27 Uhr

Die Inflammatory Bowel Disease (IBD) des Hundes ist eine bei Hunden auftretende chronische Entzündung des Darms (englisch inflammatory bowel disease ‚entzündliche Darmerkrankung‘) mit dem Leitsymptom ‚anhaltender Durchfall‘. Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt. Wie bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen des Menschen kommt es zu einer Einwanderung von Entzündungszellen in die Darmwand, selten auch in die Magenwand. Die Diagnose IBD wird nach Ausschluss anderer, insbesondere infektiöser Darmerkrankungen durch eine feingewebliche Untersuchung einer Stanzprobe aus der Darmwand gestellt. Die Erkrankung ist nicht heilbar. Durch diätetische Maßnahmen, Beeinflussung der Darmflora und das Immunsystem unterdrückende Medikamente (Immunsuppressiva) kann die IBD bei einigen Patienten zumindest klinisch unter Kontrolle gebracht werden, insgesamt ist die Prognose aber schlecht.

Ursache und Krankheitsentstehung

Die Ursache der Erkrankung ist bislang ungeklärt, man vermutet ein Wechselspiel zwischen genetischen Faktoren, Umwelteinflüssen, Veränderungen der Zusammensetzung der Darmflora und einer inadäquaten Antwort des Immunsystems.[1]

Beim Morbus Crohn des Menschen, der ebenfalls in die Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen gehört, sind eine Reihe von Genen identifiziert, die zur Entstehung der Erkrankung beitragen, vor allem die Gene NOD2, IL23R and ATG16L1.[2] Bei Hunden lassen sich rasseunabhängig Veränderungen einzelner Basenpaare (Einzelnukleotid-Polymorphismen) am Toll-like-Rezeptor-5-Gen bei erkrankten Tieren nachweisen.[3] Allerdings ist die IBD eine polygene Erkrankung, es sind also viele Gene an ihrer Entstehung beteiligt. Beim Deutschen Schäferhund, einer häufig betroffenen Hunderasse, konnten in 16 verschiedenen Genen Einzelnukleotid-Polymorphismen gefunden werden, die eine potentielle Beziehung zum Auftreten einer IBD zeigen.[1]

Das Mikrobiom des Darms, die Darmflora, spielt ebenfalls eine Rolle bei der Entstehung der IBD. Die physiologische Darmflora hat eine große Bedeutung für die Gesundheit. Sie bildet eine Abwehrbarriere gegen Krankheitserreger, unterstützt die Verdauungstätigkeit und Nährstofffreisetzung, versorgt die Darmepithelzellen mit Nährstoffen und stimuliert das Immunsystem. Bei Hunden mit IBD ist die Artzusammensetzung der Darmflora gestört. So zeigen deutlich verminderte Anteil von Bakterien der Stämme Fusobacteria und Firmicutes, bei letzterem vor allem Vertreter der Gattung Faecalibacterium.[4] Auch beim Menschen sind Änderungen der Darmflora bei den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen beschrieben[5] und das für seine entzündungshemmenden Effekte[6] bekannte Faecalibacterium prausnitzii ist bei Patienten mit aktiver IBD deutlich reduziert.[7]

Klinisches Bild und Laborbefunde

Im Regelfall sind Hunde mittleren Alters betroffen. Leitsymptome der IBD sind chronischer Durchfall und Erbrechen. Der Durchfall kann entweder Dünndarm- oder Dickdarmcharaker haben. Ein Dickdarmdurchfall ist durch wässrigen Kot, Kotdrang und häufigen Kotabsatz gekennzeicht, während bei einem Dünndarmdurchfall die Kotabsatzfrequenz nicht deutlich erhöht ist und der Kot eher breiig ist. Es können auch Darmblutungen mit Teer- oder Blutstuhl auftreten. Fressunlust und Gewichtsverlust treten ebenfalls häufig auf. Durch den Verlust von Bluteiweißen wie Albumin über den Darm verringert sich das Wasserbindungsvermögen des Blutes und es kann es zum Flüssigkeitsaustritt in verschiedene Gewebe (Ödeme) oder in die Körperhöhlen (Bauchwassersucht, Thoraxerguss) kommen.[8] Typisch für die IBD ist, dass die klinischen Erscheinungen bei einem Patienten variabel sind und sich Phasen mit Verbesserung und Verschlechterung des Zustands abwechseln.[9]

Im Blutserum tritt häufig eine Hypoproteinämie auf.[8] C-reaktives Protein und saures Alpha1-Glykoprotein sind erhöht.[9]

Krankheitsindizes

Zur Einschätzung des Therapieerfolgs und zur Vergleichbarkeit von Studien wurden einige Krankheitsindizes entwickelt, die den Schweregrad der Erkankung charakteriseren.

Der CIBDAI (Canine IBD Activity Index) von Jergens und Mitarbeitern erfasst einige klinische Parameter: Allgemeinbefinden, Appetit, Erbrechen, Kotkonsistenz, Kotabsatzhäufigkeit und Gewichtsverlust. Diese werden mit einem Punktesystem von 0 (normal) bis 3 (ausgeprägte Veränderung) bewertet. Eine Punktsesumme von 1–3 wird als klinisch unbedeutende, eine von 4–5 als leichte, eine von 6–8 als moderate und eine über 8 als schwere IBD eingestuft.[9]

Literatur

Einzelnachweise

  1. ↑ a b A. Peiravan et al.: Genome-wide association studies of inflammatory bowel disease in German shepherd dogs. In: PLOS ONE. Band 13, Nummer 7, 2018, S. e0200685, doi:10.1371/journal.pone.0200685, PMID 30028859, PMC 6054420 (freier Volltext).
  2. ↑ M. Gajendran et al.: A comprehensive review and update on Crohn's disease. In: Disease-a-month : DM. Band 64, Nummer 2, Februar 2018, S. 20–57, doi:10.1016/j.disamonth.2017.07.001, PMID 28826742 (Review).
  3. ↑ A. Kathrani et al.: TLR5 risk-associated haplotype for canine inflammatory bowel disease confers hyper-responsiveness to flagellin. In: PLOS ONE. Band 7, Nummer 1, 2012, S. e30117, doi:10.1371/journal.pone.0030117, PMID 22279566, PMC 3261174 (freier Volltext).
  4. ↑ J. S. Suchodolski et al.: The fecal microbiome in dogs with acute diarrhea and idiopathic inflammatory bowel disease. In: PLOS ONE. Band 7, Nummer 12, 2012, S. e51907, doi:10.1371/journal.pone.0051907, PMID 23300577, PMC 3530590 (freier Volltext).
  5. ↑ M. Prosberg et al.: The association between the gut microbiota and the inflammatory bowel disease activity: a systematic review and meta-analysis. In: Scandinavian journal of gastroenterology. Band 51, Nummer 12, Dezember 2016, S. 1407–1415, doi:10.1080/00365521.2016.1216587, PMID 27687331 (Review)
  6. ↑ H. Sokolet al.: Faecalibacterium prausnitzii is an anti-inflammatory commensal bacterium identified by gut microbiota analysis of Crohn disease patients. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 105, Nummer 43, Oktober 2008, S. 16731–16736, doi:10.1073/pnas.0804812105, PMID 18936492, PMC 2575488 (freier Volltext).
  7. ↑ H. Sokol et al.: Low counts of Faecalibacterium prausnitzii in colitis microbiota. In: Inflammatory bowel diseases. Band 15, Nummer 8, August 2009, S. 1183–1189, doi:10.1002/ibd.20903, PMID 19235886.
  8. ↑ a b Kathrin Busch et al.: Inflammatory Bowel Disease beim Hund. In: Kleintierpraxis. Band 64, Nr. 5, Mai 2019, S. 291–307, doi:10.2377/0023-2076-64-291.
  9. ↑ a b c A. E. Jergens et al.: A scoring index for disease activity in canine inflammatory bowel disease. In: Journal of veterinary internal medicine. Band 17, Nummer 3, 2003 May-Jun, S. 291–297, doi:10.1111/j.1939-1676.2003.tb02450.x, PMID 12774968.
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