„Aflatoxine“ – Versionsunterschied
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Aflatoxine haben bei Konzentrationen um 10 µg/kg Körpergewicht akut [[lebertoxisch]]e Wirkung (Leberdystrophie), wirken jedoch schon bei geringeren Konzentrationen, vor allem bei wiederholter Aufnahme, [[karzinogen]] auf [[Säugetiere]], [[Vögel]] und [[Fische]].<ref name='frisvad'>{{cite journal |author=Frisvad JC, Thrane U, Samson RA, Pitt JI |title=Important mycotoxins and the fungi which produce them |journal=Adv. Exp. Med. Biol. |volume=571 |issue= |pages=3–31 |year=2006 |pmid=16408591 |doi=10.1007/0-387-28391-9_1 |url=}}</ref> Die [[letal]]e Dosis von Aflatoxin B<sub>1</sub> beträgt bei Erwachsenen 1 bis 10 mg/kg Körpergewicht bei [[Peroral|oraler]] Aufnahme. Im Tierversuch mit Ratten (letale Dosis 7,2 mg/kg Körpergewicht) wurde die Karzinogenität einer Tagesdosis von 10 µg/kg Körpergewicht eindeutig nachgewiesen<ref name="Verbraucherschutzbericht2000">''[http://edok.ahb.niedersachsen.de/07/364654406/2000.pdf Verbraucherschutz-Jahresbericht 2000]'', Niedersächsisches Ministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Forsten</ref>. Aflatoxin B<sub>1</sub> ist damit eine der stärksten krebserzeugenden Verbindungen überhaupt. |
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Die karzinogene Wirkung der Aflatoxine beruht darauf, dass sie nach Aufnahme in [[Hepatozyt]]en oxidativ in ein sehr reaktionsfähiges [[Epoxide|Epoxid]] umgewandelt werden (Phase I der Biotransformation). Die geschieht mithilfe von [[Cytochrom P450]]. Das Epoxid kann zwar als [[Glutathion]]-S-Konjugat löslich gemacht (Phase II der Biotransformation) und anschließend durch entsprechende Transportsysteme (MRP2-Transporter, ATP-abhängig) ausgeschieden werden (Phase III der Biotransformation). Allerdings kann das Epoxid auch in den Nucleus eindringen, dort mit der [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]] Addukte bilden und so Mutationen bzw. [[Tumor]]e verursachen <ref>''Biochemie & Pathobiochemie'', Löffler, Petrides, 8. Auflage, Springer-Verlag </ref>. |
Die karzinogene Wirkung der Aflatoxine beruht darauf, dass sie nach Aufnahme in [[Hepatozyt]]en oxidativ in ein sehr reaktionsfähiges [[Epoxide|Epoxid]] umgewandelt werden (Phase I der Biotransformation). Die geschieht mithilfe von [[Cytochrom P450]]. Das Epoxid kann zwar als [[Glutathion]]-S-Konjugat löslich gemacht (Phase II der Biotransformation) und anschließend durch entsprechende Transportsysteme (MRP2-Transporter, ATP-abhängig) ausgeschieden werden (Phase III der Biotransformation). Allerdings kann das Epoxid auch in den Nucleus eindringen, dort mit der [[Desoxyribonukleinsäure|DNA]] Addukte bilden und so Mutationen bzw. [[Tumor]]e verursachen <ref>''Biochemie & Pathobiochemie'', Löffler, Petrides, 8. Auflage, Springer-Verlag </ref>. |
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Version vom 13. April 2010, 17:05 Uhr
Aflatoxine sind natürlich vorkommende Mykotoxine (Pilzgifte), die erstmals beim Schimmelpilz Aspergillus flavus nachgewiesen wurden, aber auch von anderen Schimmelpilzarten wie Aspergillus parasiticus gebildet werden. Man unterscheidet mindestens 20 natürlich vorkommende Aflatoxine, von denen Aflatoxin B1 als das für den Menschen gefährlichste gilt.
Merkmale
Aflatoxine haben bei Konzentrationen um 10 µg/kg Körpergewicht akut lebertoxische Wirkung (Leberdystrophie), wirken jedoch schon bei geringeren Konzentrationen, vor allem bei wiederholter Aufnahme, karzinogen auf Säugetiere, Vögel und Fische.[1] Die letale Dosis von Aflatoxin B1 beträgt bei Erwachsenen 1 bis 10 mg/kg Körpergewicht bei oraler Aufnahme. Im Tierversuch mit Ratten (letale Dosis 7,2 mg/kg Körpergewicht) wurde die Karzinogenität einer Tagesdosis von 10 µg/kg Körpergewicht eindeutig nachgewiesen[2]. Aflatoxin B1 ist damit eine der stärksten krebserzeugenden Verbindungen überhaupt.
Die karzinogene Wirkung der Aflatoxine beruht darauf, dass sie nach Aufnahme in Hepatozyten oxidativ in ein sehr reaktionsfähiges Epoxid umgewandelt werden (Phase I der Biotransformation). Die geschieht mithilfe von Cytochrom P450. Das Epoxid kann zwar als Glutathion-S-Konjugat löslich gemacht (Phase II der Biotransformation) und anschließend durch entsprechende Transportsysteme (MRP2-Transporter, ATP-abhängig) ausgeschieden werden (Phase III der Biotransformation). Allerdings kann das Epoxid auch in den Nucleus eindringen, dort mit der DNA Addukte bilden und so Mutationen bzw. Tumore verursachen [3].
Die Neoplasie tritt bei oraler Aufnahme besonders häufig in Leber und Magen auf. Da auch die Schimmelpilz-Sporen Aflatoxine enthalten, kann beim Arbeiten mit aflatoxinhaltigen Produkten das Einatmen der Stäube zu Lungenkrebs führen.[2] Daher werden seit 1976 Höchstmengen für Aflatoxine in bestimmten Lebensmitteln festgesetzt.
Im Lebensmittel-Monitoring-Bericht 2008 wurden 6 von 88 Reisproben wegen ihres Aflatoxin B1-Gehalts beanstandet.[4]
Aflatoxine stehen aufgrund ihrer vergleichsweise einfachen Produktionsmethode und der niedrigen letalen Dosis im Verdacht, als Kampfstoff bevorratet zu werden. So wurden beispielsweise im Irak zwischen 1985 und 1991 etwa 2200 Liter Aflatoxin als Kampstoff hergestellt, mit dem Scud-Raketen bestückt werden sollten.[5]
Vorkommen
Schimmelpilze kommen in Erde, verrottender Vegetation, Heu und Getreide, das mikrobiellem Verderb ausgesetzt ist, vor. Sie befallen organische Substrate jeden Typs, wenn die Bedingungen ihr Wachstum begünstigen. Solche wachstums-begünstigenden Bedingungen sind z. B. hohe Temperatur und Feuchtigkeit wie in den tropischen Regionen. Das Vorhandensein von Aspergillus flavus allein ist jedoch nicht hinreichend für die Entstehung schädlicher Mengen von Aflatoxinen.
Aspergillus flavus
Aspergillus flavus ist in der Natur häufig und weit verbreitet. Man findet ihn meist, wenn das Wachstum von Erdnüssen, Mohn oder bestimmten Getreidesorten unter schlechten (Stress auslösenden) Bedingungen, wie z. B. Dürre, erfolgt, oder die Produkte bei Ernte oder Lagerung kontaminiert werden. In einer Vielzahl von Fällen wurde der Pilz auf Pistazien festgestellt. Die Belastung schwankt dabei stark je nach Herkunftsland und Erntemethode.[2]
Einzelnachweise
- ↑ Frisvad JC, Thrane U, Samson RA, Pitt JI: Important mycotoxins and the fungi which produce them. In: Adv. Exp. Med. Biol. 571. Jahrgang, 2006, S. 3–31, doi:10.1007/0-387-28391-9_1, PMID 16408591.
- ↑ a b c Verbraucherschutz-Jahresbericht 2000, Niedersächsisches Ministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Forsten
- ↑ Biochemie & Pathobiochemie, Löffler, Petrides, 8. Auflage, Springer-Verlag
- ↑ Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit: Lebensmittel-Monitoring Bericht 2008 S. 42
- ↑ T. Vasek: Wahrheitssucher beim Vater aller Täuscher. In: Die Zeit 40, 2002.
Weblinks
- Detaillierte Informationen zu den verschiedenen Mykotoxinen
- EU: Höchstgehalte für bestimmte Kontaminanten
- „Verbraucherschutz-Jahresbericht 2005“, Niedersächsisches Landesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (LAVES) (PDF-Datei; 19,26 MB)
- Älter als der vorhergehende Jahresbericht, jedoch mit weit umfangreicheren Hintergrundinformationen zum Lemma:
„Verbraucherschutz-Jahresbericht 2000“, Niedersächsisches Ministerium für Ernährung, Landwirtschaft und Forsten (PDF-Datei; 1,44 MB) - Informationen zum Thema Mykotoxine für Getreidebauern, Viehhalter, Futtermühlen, Wissenschaftler, Tiermediziner und Konsumenten (Englisch)