Brain Natriuretic Peptide
| Natriuretisches Peptid Typ B | ||
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| BNP mit ANP-Rezeptor nach PDB 1YK1 | ||
| Masse/Länge Primärstruktur | 32 aa; 3,47 kDa | |
| Präkursor | NPPB (134 aa; 14,7 kDa) | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Namen | NPPB; BNP-32 | |
| Externe IDs | OMIM: 600295 CAS-Nummer: 124584-08-3 | |
| Arzneistoffangaben | ||
| ATC-Code | C01DX19 | |
| DrugBank | DB04899 | |
| Wirkstoffklasse | Hormon | |
| Vorkommen | ||
| Übergeordnetes Taxon | Eutheria (Euteleostomi) | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Rind | |
| Entrez | 4879 | 508734 |
| Ensembl | ENSG00000120937 | n/a |
| UniProt | P16860 | P13204 |
| Refseq (mRNA) | NM_002521 | n/a |
| Refseq (Protein) | NP_002512 | XP_585559 |
| Genlocus | Chr 1: 11.84 - 11.84 Mb | n/a |
| PubMed Suche | [1] | [2] |
Das Brain Natriuretic Peptide (BNP) (auch B-type Natriuretic Peptide oder natriuretisches Peptid Typ B genannt) ist ein Hormon, das bei Dehnung der Herzkammern von den Herzmuskelzellen gebildet und abgesondert (sezerniert) wird. BNP wird als diagnostischer Marker und zur Therapie der Herzinsuffizienz eingesetzt. Die Bezeichnung "Brain" (engl. „Gehirn“) geht darauf zurück, dass BNP im Gehirn von Schweinen und in geringer Menge auch im menschlichen Gehirn nachgewiesen wurde.
Inhaltsverzeichnis |
[Bearbeiten] Physiologie
Die aktive Form des BNP entsteht durch Abspaltung eines Nach 76 Aminosäuren großen N-terminalen Abschnitts (NT-proBNP) aus der inaktiven Vorstufe ("proBNP). BNP ist ein vasodilatatorischer Botenstoff. Seine physiologische Wirkung wird über den A-Rezeptor vermittelt, der als membranständige Guanylylzyklase fungiert. Durch seine Aktivierung kommt es zu vermehrter Bildung von cGMP und über die nachgeschalteten Signalwege zu einer Abnahme der intrazellulären Calciumkonzentration. Dies führt zur Relaxation der glatten Muskulatur und zur Senkung von Vor- und Nachlast. Die natriuretischen Peptide stellen damit einen Gegenspieler zum vasokonstriktorisch wirkenden Angiotensin II dar[1][2]. Zusätzlich wirkt BNP in der Niere, wo es die Natrium- und die Harnausscheidung fördert (natriuretisch und diuretisch). Der Abbau von BNP erfolgt über die das Enzym neutrale Endopeptidase (NEP) und über den C-Rezeptor[1]
[Bearbeiten] Diagnostik
Die Höhe der BNP-Konzentration im Blut korreliert gut mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz. Das Peptid besteht aus einem inaktiven Teil, dem NT-proBNP, und dem biologisch aktiven BNP. Beide sind im Blut mit unterschiedlichen Messmethoden nachweisbar. Inzwischen liegen auch Schnelltests für den klinischen Gebrauch vor. Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie gibt als Normwerte beim Gesunden für BNP < 100 pg/ml und für NT-proBNP < 400 pg/ml an [3]. Der Normbereich ist jedoch vom Alter und Geschlecht abhängig. Grundsätzlich steigt das BNP im Alter bei beiden Geschlechtern an, aber auch Neugeborene haben deutlich erhöhte Werte.[4][5]. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose der Herzinsuffizienz ist in die Leitlinien der Europäischen und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie[3][6] und der Deutschen Gesellschaft für Kinderkardiologie eingeflossen.
[Bearbeiten] Pharmakologie
Nesiritid ist ein rekombinantes humanes BNP mit identischer Struktur und ähnlichem Wirkmechanismus wie das endogene BNP.[7] Es führt Zellrezeptor-vermittelt über Aktivierung der Guanylatzyklase zu einer Erhöhung von intrazellulären cGMP mit konsekutiver Diurese und Vasodilatation.[7] Nesititid ist in den USA unter dem Handelsnamen Natrecor® zur Minderung der Atemnot bei Paienten mit akuter Herzinsuffizienz zugelassen. Ein Nachweis der Wirksamkeit konnte bislang aber nicht erbracht werden.[8]
[Bearbeiten] Einzelnachweise
- ↑ a b Yasue et al. Localization and Mechanism of Secretion of B-Type Natriuretic Peptide in Comparison With Those of A-Type Natriuretic Peptide in Normal Subjects and Patients With Heart Failure. Circulation. 1994;90:195-203.
- ↑ Weil und Schunkert. Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz. Clin Res Cardiol. Suppl 4. 2006;95:1–17
- ↑ a b Dickstein et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442
- ↑ Mir et al. Pediatrics 2003 Oct;112, 896-99
- ↑ Mir et al. Pediatr Cardiol. 2006 Jan-Feb;27(1):73-7
- ↑ Deutsche Gesellschaft für Kardiologie: Leitlinien zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. In: Zeitschrift für Kardiologie. 94, Nr. 8, 2005, S. 488-509. Abgerufen am 9. April 2009.
- ↑ a b Gassanov N et al.: Natriuretic peptides in the therapy of acute decompensated heart failure, Dtsch Med Wochenschr. 2011 Aug;136(34-35):1738-43
- ↑ C.M. O'Connor, et al.: Effect of Nesiritide in Patients with Acute Decompensated Heart Failure. In: New England Journal of Medicine. 365, Nr. 1, 2011-07-07, S. 32-43. doi:10.1056/NEJMoa1100171. Abgerufen am 8. März 2012.
[Bearbeiten] Weblinks
- Christ M., Mueller C.: Bestimmung natriuretischer Peptide bei Atemnot. In: Dtsch Arztebl. Nr. 105(6), 2008, S. 95-100. - Übersichtsarbeit
- Abbildung: Gen und Biosyntheseweg von BNP Maria Suo: The role and mechanisms of angiotensin II in regulating the natriuretic peptide gene expression in response to cardiac overload. In: Academic Dissertation, Faculty of Medicine, University of Oulu. 2002 (Seite).
