Neprilysin

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Neprilysin
Neprilysin
Bändermodell nach PDB 1R1H
Vorhandene Strukturdaten: 1dmt, 1r1h, 1r1i, 1r1j, 1y8j, 2qpj, 2yb9
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 749 Aminosäuren
Sekundär- bis Quartärstruktur single pass Typ 2 Membranprotein
Kofaktor Zn2+
Bezeichner
Gen-Namen MME ; NEP; CALLA; CD10; DKFZp686O16152; MGC126681; MGC126707
Externe IDs
Enzymklassifikation
EC, Kategorie 3.4.24.11Metalloprotease
MEROPS M13.001
Reaktionsart hydrolytische Spaltung zwischen hydrophoben Aminosäuren, besonders bei Phenylalanin oder Tyrosin
Substrat Protein
Vorkommen
Homologie-Familie Metallopeptidase
Übergeordnetes Taxon Lebewesen

Neprilysin ist ein im menschlichen Körper verbreitetes Enzym, vor allem in den Nieren und der Lunge. Im menschlichen Gehirn baut es das Protein β-Amyloid ab, welches sich in seiner unlöslichen Form an den Gehirnzellen ablagert, diese zerstört und so die Alzheimer-Krankheit verursacht.[1] Deshalb wird Neprilysin als Mittel gegen die Krankheit untersucht, bzw. es steht ein Gendefekt des für die Produktion von Neprilysin zuständigen Gens im Verdacht, das Risiko für Alzheimer zu erhöhen.

Neprilysin (auch NEP, CALLA, Enkephalinase, CD10 oder neutrale Endopeptidase genannt) ist eine Zink(II)-abhängige membrangebundene Metalloprotease und ist an verschiedenen Prozessen von Signalpeptiden beteiligt, welche außer bei Alzheimer auch bei Krebs und Bluthochdruck eine Rolle spielen.[2] Neprilysin ist am Abbau von Opioidpeptiden wie Met- und Leu-Enkephalinen beteiligt, sowie am Abbau von ANF.

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. E. Malito, R. E. Hulse, W. J. Tang: Amyloid beta-degrading cryptidases: insulin degrading enzyme, presequence peptidase, and neprilysin. In: Cellular and molecular life sciences : CMLS. Band 65, Nummer 16, August 2008, S. 2574–2585, ISSN 1420-682X. doi:10.1007/s00018-008-8112-4. PMID 18470479. PMC 2756532 (freier Volltext).
  2. J. Pacheco-Quinto, A. Herdt, C. B. Eckman, E. A. Eckman: Endothelin-converting enzymes and related metalloproteases in Alzheimer's disease. In: Journal of Alzheimer's disease : JAD. Band 33 Suppl 1, 2013, S. S101–S110, ISSN 1875-8908. doi:10.3233/JAD-2012-129043. PMID 22903130. PMC 3677825 (freier Volltext).