Thrombozytopenie
Thrombozytopenie (kurz: Thrombopenie; von altgriechisch θρόμβος (thrómbos) „Klumpen“, κύτος (kýtos) „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“ und πενία (penía) „Mangel“) bezeichnet einen Mangel an Thrombozyten (Blutplättchen) im Blut. Der Mensch verfügt normalerweise über ca. 150.000–450.000 Thrombozyten pro µl Blut; wird dieser Wert unterschritten, spricht man von einer Thrombozytopenie. Eine Thrombozytopenie kann durch verminderte Bildung, gestörte Verteilung oder vermehrten Abbau auftreten. Das Gegenteil der Thrombozytopenie ist die Thrombozytose.[1]
Klinisch ist eine Thrombozytopenie bei Werten unter 80.000/µl relevant, da erst ab diesem Niveau mit erhöhter Blutungsneigung zu rechnen ist, solange keine Funktionsstörungen der Thrombozyten (Thrombozytopathien) vorhanden sind. Bei Werten unter 50.000/µl ist mit Spontanblutungen wie Nasenbluten, Hämatomen, Petechien der Haut und Schleimhäute, Hirnblutungen und Magen-Darm-Blutungen zu rechnen. Bei Bildungsstörungen müssen ab 10.000/µl Thrombozyten-Konzentrate verabreicht werden.[1] Die Partielle Thromboplastinzeit (PTT) wird von einer Thrombozytopenie nicht beeinflusst, da für diese Laboruntersuchung das u. a. von den Thrombozyten stammende Phospholipid (veraltet: Plättchenfaktor 3) hinzugegeben wird.
Ursachen
Mögliche auslösende Faktoren für eine Thrombozytopenie sind:[2]
- Hämatologische Erkrankungen, z. B.
- Fetale oder neonatale Alloimmun-Thrombozytopenie (FAIT oder NAIT)
- Verbrauchsthrombozytopenie bei intravasaler Gerinnung oder Blutung
- Schwangerschaftsassoziierte Thrombozytopenie
- Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)
- allergisch, toxisch, post-infektiös, Mangelerkrankungen (Vitamin B12, Folsäure), paraneoplastisch
- Leberzirrhose mit portaler Hypertension (Mangel an Thrombozytenwachstumsfaktor)
- vermehrter Abbau in der Milz (Hypersplenismus)
- Infektionskrankheiten
- Malaria tropica
- Ringelrötelnvirus
- Epstein-Barr-Virus
- Helicobacter pylori (bakterielle Infektion des Magens).[3][4]
Zu unterscheiden ist die Pseudothrombopenie, eine Falschmessung durch Thrombozyten-Aggregation infolge EDTA-abhängiger Antikörper. Korrekte Werte werden durch Messung mit Citratblut ermittelt.[1]
Einzelnachweise
- ↑ a b c Wolfgang Gerok: Die Innere Medizin. Schattauer, 2007, ISBN 9783794522224, S. 93.
- ↑ Wolfgang Gerok: Die Innere Medizin. Schattauer, 2007, ISBN 9783794522224, S. 94 ff.
- ↑ 2002 British Journal of Hematology, 118, S. 584–588
- ↑ Stasi R. Effects of eradication of Helicobacter pylori infection in patients with immune thrombocytopenic purpura: a systematic review. Blood 2009 Feb 5;113(6):1231–1240. Epub 2008 Oct 22.
