Kohlenstoffmonoxidintoxikation

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Klassifikation nach ICD-10
T58 Toxische Wirkung von Kohlenmonoxid
ICD-10 online (WHO-Version 2013)
U-Rohr-Manometer zur Überwachung des Überdrucks einer Atemluftzufuhr

Die Kohlenstoffmonoxidintoxikation (chemisch nach IUPAC korrekter Sprachgebrauch; im medizinischen Sprachgebrauch Kohlenmonoxidintoxikation; alternative Bezeichnungen CO-Vergiftung, CO-Intoxikation oder Kohlenstoffmonoxid-Vergiftung; englische Bezeichnung carbon monoxide poisoning, CO poisoning oder carbon monoxide intoxication) beschreibt eine Erkrankung, welche durch die Einwirkung des gasförmigen Giftes Kohlenstoffmonoxid (CO) auf Menschen verursacht wird. Sie kann innerhalb kurzer Zeit zum Tod führen.

Problematik[Bearbeiten]

Kohlenmonoxid-Vergiftungen (CO-Intoxikationen) sind international die Hauptursache tödlicher Vergiftungen. In Deutschland führen diese zu ca. 3000 Todesfällen jährlich. Die Dunkelziffer ist hoch, da eine CO-Intoxikation auf Grund ihrer unspezifischen Symptomatik oft nicht erkannt bzw. falsch interpretiert wird. CO ist ein unsichtbares und geruchloses Gas, welches die Atemwege nicht reizt und so unbemerkt als "silent killer" selbst durch Betondecken und Wände dringt.[1]

Die Fähigkeit des Kohlenstoffmonoxids, starke Komplexverbindungen mit hämhaltigen Enzymen wie beispielsweise dem Hämoglobin und der Cytochrom c Oxidase einzugehen, verursacht einen bisweilen tödlichen Sauerstoffmangel.[2][3] Die Wirkung von CO auf den menschlichen Körper ist nach gegenwärtigem Wissensstand multifaktoriell: CO verdrängt mit etwa 200 bis 300-facher Affinität beim Erwachsenen und 600-facher Affinität beim Fötus [4][5] den Sauerstoff von seinem Transportmolekül im Blut (Hämoglobin) und verringert dadurch die Sauerstoffversorgung der Gewebe. Zusätzlich wird die Bindung der verbliebenen O2-Moleküle an das Hämoglobin verstärkt, sodass als weiterer Effekt weniger Sauerstoff abgegeben werden kann (Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve ). Als dritter Punkt wird ein Mechanismus diskutiert, der einer Blausäurevergiftung ähnelt und zu einer zellulären Sauerstoffunterversorgung (Zytotoxizität, Hypoxie) führt.

Die Schwere der Vergiftung wird neben der Konzentration von Kohlenstoffmonoxid durch den Zustand der Betroffenen bestimmt: Kranke, insbesondere herzkranke Menschen sowie ungeborene Kinder weisen eine höhere Empfindlichkeit gegenüber Kohlenstoffmonoxid auf als gesunde Erwachsene.[6] Als klinischen Endpunkt manifestiert sich die Vergiftung in einer Hypoxie besonders empfindlicher Gewebe, dem zentralen Nervensystem und später, vor allem bei entsprechender Vorerkrankung, auch am Herzmuskel. Die Symptome sind anfangs meist Übelkeit und Schwindel, im Verlauf eine zunehmende Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma, komplizierende Herzrhythmusstörungen und letztendlich der Tod durch Hirnschwellung, Atem- und Kreislaufversagen. Wird die Vergiftung überlebt, zeigen sich bei 10-40 % der Opfer bleibende Schäden an Herz und Nervensystem wie Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Psychosen, Bewegungsstörungen (Parkinsonoid), Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen.[7][8][9][10][11][12]

Die sogenannte chronische CO-Vergiftung besteht aus Summationseffekten der Schädigungen durch mehrere aufeinanderfolgende Intoxikationen, die für sich allein nicht zum Tode führen. Eine Speicherung nennenswerter Gasmengen im Blut oder Gewebe findet nicht statt, da die Ausscheidung der notwendigerweise geringen Mengen von Kohlenstoffmonoxid schneller ist.[13]

Ursachen[Bearbeiten]

Kohlenmonoxid (CO) entsteht bei der inkompletten Verbrennung kohlenstoffhaltiger Materialien unter hoher Temperatur und geringer Sauerstoffzufuhr (siehe Rauchgasvergiftung). Typische Quellen sind dabei Brände, defekte Gasthermen aber auch Zier- und Heizkamine, die bei unzureichender Luftzufuhr bzw. -abfuhr CO freisetzen können. Unverändert spielen Selbstmordversuche (suizidale CO-Intoxikationen) eine große Rolle. Bis zur Einführung der Katalysatortechnik und der damit verbundenen Reduktion des CO-Konzentration von ca. 10 % auf 0,3 % waren Suizide mit Autoabgasen sehr häufig, mittlerweile führt häufiger das Abbrennen von Holzkohle in abgedichteten Räumen zum Tod.[14][15]

Behandlung[Bearbeiten]

Behandlungsbedürftigkeit besteht immer, wenn Menschen sich in mit CO verseuchten Räumen aufgehalten haben und klinische Zeichen einer Vergiftung aufweisen. Der gemessene CO-HB Wert ist für die Indikationsstellung und damit für das Unterlassen der Behandlung nicht relevant. Die CO-Belastung des Blutes kann schnell zurückgehen und der CO-HB Wert sich normalisieren. Für den Patienten ist die intrazelluläre Belastung (Hirn, Herzmuskel etc.) von ausschlaggebender Relevanz, die mit der CO-HB-Messung nicht erfasst werden kann.

Die Therapie der CO-Intoxikation beruht letztendlich auf einer Umkehr der Mechanismen durch schnellstmögliche Elimination des Kohlenmonoxids und gleichzeitigem Aufheben der Hypoxie.

Erreicht werden kann das durch die Gabe reinen Sauerstoffs (15–25 l/min Constant-flow-System mit Reservoir- oder Demand-System) unter normalem atmosphärischem Druck, was zu einer Reduktion der CO-Halbwertszeit (HWZ) von 320 min auf 97 min führt. Diese Sauerstoffgabe sollte grundsätzlich als Akuttherapie möglichst unverzüglich nach Rettung aus dem Unfallort durchgeführt und bis zur Beseitigung jeglicher Symptomatik fortgeführt werden.[16]

Gesteigert wird die CO-Elimination – auch interzellulär – mittels der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO), bei der medizinisch reiner Sauerstoff unter einem erhöhtem Umgebungsdruck in speziellen Überdruckkammern zugeführt wird. Durch die HBO kann die HWZ des Kohlenmonoxids auf 23 min reduziert werden. Gleichzeitig wird der physikalisch im Blut gebundene Sauerstoff um ein Vielfaches gesteigert, was zu einer "Luxusoxygenierung" der durch die Vergiftung primär unterversorgten Gewebe führt: Die physikalisch im Plasma gelöste Sauerstoffmenge beträgt bei Luftatmung und normalem Umgebungsdruck lediglich 0,3 ml O2/dl Blut. Bei 3 bar alveolärem Sauerstoffdruck steigt dieser auf 6,8 ml/dl an, der Sauerstoffpartialdruck steigt von ca. 100 mmHg auf einen pO2 von 2200 mmHg. Der gefäßverengende Effekt der hyperbarem Sauerstofftherapie vermag außerdem die begleitende Hirnschwellung zu reduzieren.

Die intrazelluläre CO-Konzentration kann unter HBO schneller reduziert werden als mit normobarem Sauerstoff, weil das Konzentrationsgefälle für CO von intrazellulär nach extrazellulär gesteigert wird und der Überdruck von Sauerstoff sich auch intrazellulär auswirkt und CO aus seinen Bindungen verdrängt.

Zeigt sich eine neurologische bzw. kardiale Symptomatik, sollten die Patienten innerhalb von 6 Stunden der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBO) zugeführt werden. Dies trifft auch für wieder symptomfreie Patienten mit einem CO-HB von mehr als 20 % und Schwangere zu. Bei Schwangeren sollte die Indikation besonders großzügig gestellt werden, da fetales Hämoglobin weitaus empfindlicher gegenüber CO ist und das Ausmaß der Vergiftung des Kindes am klinischen Zustand der Mutter nicht beurteilt werden kann.[17]

Die Nebenwirkungen der HBO sind marginal und beschränken sich im Wesentlichen auf Patienten, die keinen Druckausgleich durchführen können. Bei unkooperativen, bewusstseinsgetrübten oder bewusstlosen Patienten sollte zur Vermeidung einer Trommelfellruptur prinzipiell eine beidseitige Parazentese (Trommelfellschlitzung) durchgeführt werden.

Nur in wenigen Fällen verbietet sich die Therapie (absolute Kontraindikation): Diese sind stattgehabte Chemotherapie mit Bleomycin und der unbehandelte Pneumothorax.

Da sich ein kleiner Pneumothorax unter der Dekompression beim „Auftauchen“ massiv ausdehnen und sich innerhalb kürzester Zeit zu einem lebensbedrohlichen Bild des Spannungspneumothorax entwickeln kann, muss dieser ausgeschlossen oder vor Beginn therapiert werden (Thoraxdrainage). Besonders gefährdet sind hier Patienten mit einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) und entsprechenden strukturellen Veränderungen der Lunge.[18]

Rauchen[Bearbeiten]

Erst in jüngerer Zeit ist auf die Gefährlichkeit von CO im Tabakrauch nachdrücklich hingewiesen worden, unter anderem durch entsprechende Warnhinweise zum Kohlenstoffmonoxidgehalt im Rauch von Zigaretten. Beim regelmäßigen Rauchen kommt es zu einer leichten, permanenten, aber reversiblen Intoxikation des Körpers mit Kohlenstoffmonoxid. Auch diese hat objektiv messbare Folgen.[19] Große Kohlenstoffmonoxidmengen nehmen Wasserpfeifenraucher auf, das CO stammt aus der Verbrennung der Wasserpfeifenkohle (siehe auch Shisha).

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. G. Kaiser/A. Schaper: Akute Kohlenmonoxidvergiftung. Ein alter Hut in neuen Schachteln. Notfall Rettungsmedizin 2012, 15:429–435 doi:10.1007/s10049-012-1586-5
  2. J. Collman u. a.: Nature of O2 and CO Binding to Metalloporphyrins and Heme Proteins. 1976.
  3. E. N. Bruce u. a.: A multicompartment model of CO-Hb and CO-Mb responses to inhalation of CO. In: J Appl Physiol. 2003; 95, S. 1235–1247.
  4. Mühlendahl KE von, Oberdisse U, Bunjes R et al (2003) Vergiftungen im Kindesalter, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart
  5. Longo L (1977) The biological effects of carbon mo¬noxide on pregnant women, fetus and newborn enfant. Am J Obstet Gynecol 129:69–103
  6. Environmental Health Criteria (EHC) für Carbon monoxide, abgerufen am 29. November 2014.
  7. Goldbaum LR (1976) Is carboxyhemoglobin concentration the indicator of carbon monoxide toxicity? In: Legal Medicine Annual Nineteen Seventy-Six. Appleton, New York, S. 163–170
  8. Mühlendahl KE von, Oberdisse U, Bunjes R et al (2003) Vergiftungen im Kindesalter, 4. Aufl. Thieme, Stuttgart
  9. N. D. Gillespie u. a.: Severe parkinsonism secondary to carbon monoxide poisoning. In: J R Soc Med. 1999; 92(10), S. 529–530.
  10. M. Gallerani u. a.: Parkinsonian syndrome after acute carbon monoxide poisoning. In: Am J Emerg Med. 2000; 18(7), S. 833–834.
  11. S. K. Min: A brain syndrome associated with delayed neuropsychiatric sequelae following acute CO intoxication. In: Acta Psychiatr Scand. 1986; 73(1), S. 80.
  12. M. D. Ginsberg u. a.: Fetal brain injury after maternal carbon monoxide intoxication. In: Clinical and neuropathologic aspects. In: Neurology. 1976; 26(1), S. 15–23.
  13. toxcenter.org
  14. Deters M, Koch I, Ganzert M et al (2011) Kohlenmonoxidvergiftungen durch Grillen in Innenräumen – Mitteilungen an die deutschsprachigen Giftinformationszentren und das Bundesinstitut für Risikobewertung Berlin. Arch Kriminol 227:102–108
  15. Oehme C, Penning R (2011) Suizid durch Kohlenmonoxidvergiftung mithilfe des Holzkohlegrills. Fälle von Selbsttötung nach chinesischem Vorbild. Rechtsmedizin 21:102–105
  16. W.Welslau/U. van Laak/J.Pröhl: HBO-Therapie bei CO-Intoxikation, Trauma und Berufskrankheit 2004, 6:12–15 doi:10.1007/s10039-003-0830-0
  17. Frey G,, Lampl L, Radermacher P, Bock KH: (1998) Hyperbare Oxygenation. Ein Betätigungsfeld für den Anästhesisten? Anaesthesist 47:269–289
  18. Harrisons Innere Medizin 18. Auflage 52, Michael H. Bennett und Simon J. Mitchell: Hyperbarmedizin und Tauchmedizin. Für die deutsche Ausgabe Andreas Fichtner und Michael Bucher.
  19. umad.de