„Einstiegsdrogen-Hypothese“ – Versionsunterschied

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== Zusammenhänge ==
== Zusammenhänge ==
Da man bei einer zeitlichen Abfolge nur auf die Möglichkeit - nicht aber auf die Tatsache - einer zugrundeliegenden kausalen (ursächlichen) Abfolge schließen kann, haben sich verschiedene Theorien zu möglichen Zusammenhängen entwickelt. In der wissenschaftlichen Diskussion (Stand April 2016) stehen zwei Theorien im Vordergrund, die - sofern sie kombiniert werden - nahezu alle denkbaren kausalen Zusammenhänge abdecken. Es handelt ich um die Theorie der biologischen Prägung (im Gehirn) durch eine früher konsumierte Droge und um die Theorie einer drogenübergreifenden [[Motivation]]slage des Konsumenten.<ref name="PMID12472629">A. R. Morral, D. F. McCaffrey, S. M. Paddock: ''Reassessing the marijuana gateway effect.'' In: ''Addiction (Abingdon, England).'' Band 97, Nummer 12, Dezember 2002, S.&nbsp;1493–1504, PMID 12472629 (Review).</ref><ref name="PMID16548935">D. M. Fergusson, J. M. Boden, L. J. Horwood: ''Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis.'' In: ''Addiction (Abingdon, England).'' Band 101, Nummer 4, April 2006, S.&nbsp;556–569, {{DOI|10.1111/j.1360-0443.2005.01322.x}}, PMID 16548935.</ref>
Dem Begriff liegt die Tatsache zugrunde, dass in westlichen Ländern fast alle Konsumenten von harten Drogen ihren Konsum mit [[Alkoholisches Getränk|Alkohol]], [[Tabak]] und/oder [[Drogenhanf|Cannabis]] begonnen haben. Allerdings kann daraus nicht der Umkehrschluss gezogen werden, dass ein nennenswerter Anteil der Alkohol-, Tabak- oder Cannabiskonsumenten in ihrem Leben zu Drogenabhängigen werden.


=== Veränderungen im Gehirn ===
Meist geht diese These von Befragungen von abhängigen Opiatkonsumenten aus, und schließt daraus, dass alle Konsumenten jeglicher Drogen einen ähnlichen Weg nehmen. Mittlerweile müsse aber angezweifelt werden, dass „die Vorstellung eines subkulturellen Drogenmilieus in Bezug auf Cannabis noch der Realität [entspräche]“.<ref>Nicole Krumdiek: ''Die national- und internationalrechtliche Grundlage der Cannabisprohibition in Deutschland.'' Lit, Münster 2006, ISBN 3-8258-9543-2, S. 130.</ref> Jugendliche beziehen Cannabis hauptsächlich von Freunden und Bekannten und eben nicht im klassischen Fixermilieu. Somit sei die Trennung der Märkte bereits strukturell bedingt, wodurch die formulierte These an Gültigkeit verliere.
In Tierversuchen kann relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Droge eine spätere Attraktivität einer anderen Droge erhöht. Zum Beispiel erhöhte Cannabiskonsum für spätere Experimente die Selbstverabreichung von [[Heroin]],<ref name="PMID16823391">M. Ellgren, S. M. Spano, Y. L. Hurd: ''Adolescent cannabis exposure alters opiate intake and opioid limbic neuronal populations in adult rats.'' In: ''Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology.'' Band 32, Nummer 3, März 2007, S.&nbsp;607–615, {{DOI|10.1038/sj.npp.1301127}}, PMID 16823391.</ref> [[Morphin]] <ref name="PMID11713615">C. Cadoni, A. Pisanu, M. Solinas, E. Acquas, G. Di Chiara: ''Behavioural sensitization after repeated exposure to Delta 9-tetrahydrocannabinol and cross-sensitization with morphine.'' In: ''Psychopharmacology.'' Band 158, Nummer 3, November 2001, S.&nbsp;259–266, {{DOI|10.1007/s002130100875}}, PMID 11713615.</ref> und auch [[Nikotin]].<ref name="PMID23314220">L. V. Panlilio, C. Zanettini, C. Barnes, M. Solinas, S. R. Goldberg: ''Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats.'' In: ''Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology.'' Band 38, Nummer 7, Juni 2013, S.&nbsp;1198–1208, {{DOI|10.1038/npp.2013.16}}, PMID 23314220, {{PMC|3656362}}.</ref> Es wurden auch direkte Anzeichen dafür gefunden, dass der Mechanismus der Prägung in einer andauernden Veränderung des [[Nucleus accumbens|Belohnungssystems]] des Gehirns besteht.<ref name="PMID16823391" />


=== Persönliche und soziale Faktoren ===
Zu einer angenommenen pharmakologischen Schrittmacherfunktion könne konstatiert werden, dass der Forschungsstand derart schwach und uneindeutig sei, dass nicht von einem kausalen Zusammenhang gesprochen werden könne. In diesem Kontext sei darüber hinaus zu klären, warum Cannabis nicht bei allen Cannabiskonsumenten die Drogenaffinität erhöhe.
Nach dem Konzept einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten (''common liability'') gebe es mehrere persönliche und umweltbedingte Faktoren, die ein mögliches Interesse an Drogen in gleicher Weise für mehrere verschiedene Drogen beinflussen könnten. Die Reihenfolge des Konsums verschiedener Drogen sei demnach von den gegebenen sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen abhängig.<ref name="PMID14599432">M. M. Vanyukov, R. E. Tarter, L. Kirisci, G. P. Kirillova, B. S. Maher, D. B. Clark: ''Liability to substance use disorders: 1. Common mechanisms and manifestations.'' In: ''Neuroscience and biobehavioral reviews.'' Band 27, Nummer 6, Oktober 2003, S.&nbsp;507–515, PMID 14599432 (Review).</ref> Das Konzept wurde inzwischen gestützt durch eine umfassende genetische Analyse, die einen genetischen Zusammenhang aufzeigte zwischen dem Vorkommen von Cannabiskonsum und dem Vorkommen von Zigarettenrauchen im Verlauf des Lebens einer Person.<ref name="PMID27023175">S. Stringer, C. C. Minică u.&nbsp;a.: ''Genome-wide association study of lifetime cannabis use based on a large meta-analytic sample of 32 330 subjects from the International Cannabis Consortium.'' In: ''Translational psychiatry.'' Band 6, 2016, S.&nbsp;e769, {{DOI|10.1038/tp.2016.36}}, PMID 27023175.</ref>

Somit ist die These, Cannabis als Einstiegsdroge anzusehen, wissenschaftlich umstritten.<ref>W. Schneider: ''Aktuelle INDRO-Stellungnahme zur Cannabisdiskussion in der Bundesrepublik Deutschland – Cannabis: Gefahr für die Jugend? Eine drogenpolitische Reform ist überfällig!'' Münster 2007. zitiert in: Robin Christen, Sabine Sturm: [http://www.indro-online.de/Christen08.pdf ''Cannabis: Wie ein Land seine Jugend kriminalisiert – kritische Reflexion der Gesetzesänderungen in Nordrhein-Westfalen 2007.''] In: ''Akzeptanzorientierte Drogenarbeit/Acceptance-Oriented Drug Work.'' 2008, 5, S.&nbsp;14–25</ref>

Generell seien auserlesene, klinisch auffällige Untersuchungsstichproben (z.&nbsp;B. Psychiatrie-Patienten, straffällig gewordene Jugendliche oder Heroinabhängige) eindeutig nicht repräsentativ für „Cannabiskonsumenten“ im Allgemeinen.<ref>Dieter Kleiber, Karl-Artur Kovar: ''Auswirkungen des Cannabiskonsums: eine Expertise zu pharmakologischen und psychosozialen Konsequenzen.'' 1998, ISBN 3-8047-1555-9, S. 98.</ref>

Das Gegenteil scheint eher der Fall zu sein, so sei soziologisch gesehen der Cannabiskonsum ein vorwiegend jugendtypisches Verhalten, „das nach der Übernahme von Erwachsenenrollen von der Mehrheit beendet wird“,<ref>Horn 2008, S. 99. [http://www.indro-online.de/Christen08.pdf Zitiert nach Christen und Sturm 2008] (PDF)</ref> in medizinisch sinnvoller Gabe auch zur Therapie bei Opiatabhängigkeit<ref>Wilfrid Noel Raby, Kenneth M. Carpenter, Jami Rothenberg, Adam C. Brooks, Huiping Jiang, Maria Sullivan, Adam Bisaga, Sandra Comer, Edward V. Nunes: ''Intermittent Marijuana Use Is Associated with Improved Retention in Naltrexone Treatment for Opiate-Dependence.'' In: ''Am J Addict.'' 2009 Jul–Aug; 18(4), S. 301–308, {{PMC|2753886}}.</ref> zum Einsatz kommen kann.


== Empirische Studien ==
== Empirische Studien ==

Version vom 29. April 2016, 20:37 Uhr

Unter Einstiegsdrogen werden illegale wie legale Drogen zusammengefasst, deren Nutzung eine erhöhte Koinzidenz für eine Drogenkarriere haben. Dies trifft vor allem auf die beiden Volksdrogen Tabak und Alkohol zu. Der Begriff der Einstiegsdroge wird jedoch von Laien erfahrungsgemäß im Zusammenhang mit Cannabis verwendet, oftmals von Gegnern einer Liberalisierung der Drogenpolitik, um das Verbot des Cannabis-Besitzes zu rechtfertigen.

Zeitliche Abfolge

Das Konzept der Einstiegsdroge (eng. gateway theory) gründet auf Beobachtungen, dass die Reihenfolge des Erstkonsums verschiedener Drogen nicht zufällig ist sondern Trends aufweist. Durch etablierte Techniken von Längsschnittstudien lassen sich diese Trends präzise beschreiben, und zwar durch die Angabe von Wahrscheinlichkeiten. Zu beachten ist dabei, dass eine zeitliche Abfolge mit einer kausalen Abfolge gekoppelt sein kann - aber nicht muss.

In einer Stichprobe von 6.624 Personen, die vor ihrem Cannabiskonsum keine anderen illegalen Drogen konsumiert hatten, wurde die Wahrscheinlichkeit des Gebrauch weiterer illegaler Drogen zu einem späteren Zeitpunkt auf 44,7 % geschätzt. Persönliche und soziale Faktoren, wie Geschlecht, Alter, Ethnizität, Urbanität und Bildungsabschluss beeinflussten die Höhe der Wahrscheinlichkeit.[1]

In einer Stichprobe von 27.461 Personen, die vor ihrem Cannabiskonsum keine Alkoholprobleme hatten, war die Wahrscheinlichkeit, im Zeitraum bis zu einer zweiten Untersuchung nach drei Jahren Alkoholprobleme zu entwickeln, fünf Mal höher als bei Personen, die kein Cannabis konsumiert hatten. Bei einer anderen Stichprobe von 2.121 Personen, die bereits zum Zeitpunkt der ersten Untersuchung Alkoholprobleme hatten, war die Wahrscheinlichkeit, dass diese auch nach drei Jahren noch fortbestanden, bei Cannabis-Konsumenten um 74 % höher als bei Nicht-Konsumenten.[2]

Zusammenhänge

Da man bei einer zeitlichen Abfolge nur auf die Möglichkeit - nicht aber auf die Tatsache - einer zugrundeliegenden kausalen (ursächlichen) Abfolge schließen kann, haben sich verschiedene Theorien zu möglichen Zusammenhängen entwickelt. In der wissenschaftlichen Diskussion (Stand April 2016) stehen zwei Theorien im Vordergrund, die - sofern sie kombiniert werden - nahezu alle denkbaren kausalen Zusammenhänge abdecken. Es handelt ich um die Theorie der biologischen Prägung (im Gehirn) durch eine früher konsumierte Droge und um die Theorie einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten.[3][4]

Veränderungen im Gehirn

In Tierversuchen kann relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Droge eine spätere Attraktivität einer anderen Droge erhöht. Zum Beispiel erhöhte Cannabiskonsum für spätere Experimente die Selbstverabreichung von Heroin,[5] Morphin [6] und auch Nikotin.[7] Es wurden auch direkte Anzeichen dafür gefunden, dass der Mechanismus der Prägung in einer andauernden Veränderung des Belohnungssystems des Gehirns besteht.[5]

Persönliche und soziale Faktoren

Nach dem Konzept einer drogenübergreifenden Motivationslage des Konsumenten (common liability) gebe es mehrere persönliche und umweltbedingte Faktoren, die ein mögliches Interesse an Drogen in gleicher Weise für mehrere verschiedene Drogen beinflussen könnten. Die Reihenfolge des Konsums verschiedener Drogen sei demnach von den gegebenen sozialen und wirtschaftlichen Bedingungen abhängig.[8] Das Konzept wurde inzwischen gestützt durch eine umfassende genetische Analyse, die einen genetischen Zusammenhang aufzeigte zwischen dem Vorkommen von Cannabiskonsum und dem Vorkommen von Zigarettenrauchen im Verlauf des Lebens einer Person.[9]

Empirische Studien

Für Cannabis ist die Einstiegsdrogen-Theorie schon länger widerlegt, so heißt es in der vom Bundesgesundheitsministerium unter Horst Seehofer beauftragten Studie von Dieter Kleiber und Renate Soellner:

„Die Annahme, Cannabis sei die typische Einstiegsdroge für den Gebrauch harter Drogen wie Heroin, ist also nach dem heutigen wissenschaftlichen Erkenntnisstand nicht haltbar.“

– Cannabiskonsum: Entwicklungstendenzen, Konsummuster und Risiken, 1995[10]

Auch eine Studie von Peter Cohen und Arjan Sas aus 1997 am Beispiel von Amsterdam trug dazu bei, den Mythos „Einstiegsdroge Cannabis“ zu entkräften.[11]

Eine Studie vom 7. Januar 2010, welche Daten der World Mental Health (WMH) der Weltgesundheitsorganisation aus 17 Staaten ausgewertet hatte, kommt zu dem Schluss, dass die Anzeichen für eine Einstiegsdrogentheorie eher aus zufällig zusammenfallenden Faktoren bestehen als aus kausalen Zusammenhängen. So führe der Konsum einer Droge nicht automatisch zum Konsum einer anderen.[12]

Eine Studie der RAND Corporation vom Juli 2010 kommt zu dem Schluss, dass am Beispiel der Niederlande die Theorie geschwächt worden sei.[13]

Eine Studie vom Juni 2012 in den USA an über 50.000 Schülern legt nahe, dass Alkohol die eigentliche Einstiegsdroge sei, welche zum Konsum von Tabak und illegalisierter Drogen führe. Die Alkoholprävention solle an erster Stelle liegen, da ein später oder kein Einstieg beim Alkoholkonsum die Nutzung weiterer Substanzen beeinflussen könnte.[14]

Eine psychosoziale Untersuchung vom März 2015 kommt zu dem Schluss, dass die These der Einstiegsdroge eine unzulässige Vereinfachung der komplexen Vorgänge des Substanzkonsums sei und eher den Interessen bestimmter Gruppen diene. Die Hypothese solle demnach „in Rente geschickt“ werden.[15]

Aber auch schon ältere Studien kommen zu dem Schluss „Aufgrund weltweiter Befunde kann man eindeutig behaupten, daß Cannabis-Gebrauch nicht zu Heroin-Sucht führt.“ von 1968.[16] Der sogenannte Indische Hanf Bericht von 1894 konnte keine mentalen oder moralischen Veränderungen feststellen.[17]

Kritik

Es muss festgehalten werden, dass laut Untersuchungen das Vertrauen von Jugendlichen in Erwachsene zerrüttet wird, wenn Autoritätspersonen die Gefahren von „Einstiegsdrogen“ erfinden oder übertreiben, so dass sie zukünftig alle (präventiven) Botschaften rund um das Thema Drogen, vor allem über deren erfundene oder auch nichterfundene Wirkung, als Unfug empfinden.[18]

Diskussion am Beispiel der USA

Neben den Niederlanden bieten sich einige Bundesstaaten der USA für vergleichende Studien über die Nutzung von Cannabis als Genussmittel an. In den USA gibt es seit einiger Zeit Bundesstaaten, welche die Verwendung von Cannabis als Genussmittel für erwachsene Personen innerhalb bestimmter Grenzen ermöglicht haben. Die dort bisher vorliegenden Statistiken legen nahe, dass durch die Verfügbarkeit für Erwachsene nicht mehr Personen konsumieren. Auch die Konsumentenzahlen bei den Kindern und Jugendlichen sei zurückgegangen.[19]

Geschichte

Denise Kandel, Professorin für soziomedizinische Wissenschaften in der Psychiatrie an der Columbia Universität und Vorsitzende des Büros für Epidemiologie von Substanzmissbrauch an dem New York State Psychiatric Institute und Kollegen, prägten mit ihrer Arbeit 1975 den Begriff.[20] Der Theorie nach sei der Ablauf legale Alkoholika, Zigaretten oder starker Alkohol, Marihuana; dann weitere illegale Drogen. Der Beitrag erfuhr viel Aufmerksamkeit, bei dem vorrangig Marihuana angesprochen wurde. Die Abfolge, dass meist legale Substanzen am Anfang stehen, wurde bewusst oder unbewusst ausgeblendet. Dr. Kandel hat nach 1975 weiter geforscht und vertritt die Auffassung, dass die „tatsächliche“ Einstiegsdroge Nikotin sei.[21][22]

Siehe auch

Portal: Hanf – Übersicht zu Wikipedia-Inhalten zum Thema Hanf

Weblinks

Einzelnachweise

  1. ↑ R. Secades-Villa, O. Garcia-Rodríguez, C. J. Jin, S. Wang, C. Blanco: Probability and predictors of the cannabis gateway effect: a national study. In: The International journal on drug policy. Band 26, Nummer 2, Februar 2015, S. 135–142, doi:10.1016/j.drugpo.2014.07.011, PMID 25168081, PMC 4291295 (freier Volltext).
  2. ↑ A. H. Weinberger, J. Platt, R. D. Goodwin: Is cannabis use associated with an increased risk of onset and persistence of alcohol use disorders? A three-year prospective study among adults in the United States. In: Drug and alcohol dependence. Band 161, April 2016, S. 363–367, doi:10.1016/j.drugalcdep.2016.01.014, PMID 26875671.
  3. ↑ A. R. Morral, D. F. McCaffrey, S. M. Paddock: Reassessing the marijuana gateway effect. In: Addiction (Abingdon, England). Band 97, Nummer 12, Dezember 2002, S. 1493–1504, PMID 12472629 (Review).
  4. ↑ D. M. Fergusson, J. M. Boden, L. J. Horwood: Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis. In: Addiction (Abingdon, England). Band 101, Nummer 4, April 2006, S. 556–569, doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01322.x, PMID 16548935.
  5. ↑ a b M. Ellgren, S. M. Spano, Y. L. Hurd: Adolescent cannabis exposure alters opiate intake and opioid limbic neuronal populations in adult rats. In: Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. Band 32, Nummer 3, März 2007, S. 607–615, doi:10.1038/sj.npp.1301127, PMID 16823391.
  6. ↑ C. Cadoni, A. Pisanu, M. Solinas, E. Acquas, G. Di Chiara: Behavioural sensitization after repeated exposure to Delta 9-tetrahydrocannabinol and cross-sensitization with morphine. In: Psychopharmacology. Band 158, Nummer 3, November 2001, S. 259–266, doi:10.1007/s002130100875, PMID 11713615.
  7. ↑ L. V. Panlilio, C. Zanettini, C. Barnes, M. Solinas, S. R. Goldberg: Prior exposure to THC increases the addictive effects of nicotine in rats. In: Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology. Band 38, Nummer 7, Juni 2013, S. 1198–1208, doi:10.1038/npp.2013.16, PMID 23314220, PMC 3656362 (freier Volltext).
  8. ↑ M. M. Vanyukov, R. E. Tarter, L. Kirisci, G. P. Kirillova, B. S. Maher, D. B. Clark: Liability to substance use disorders: 1. Common mechanisms and manifestations. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 27, Nummer 6, Oktober 2003, S. 507–515, PMID 14599432 (Review).
  9. ↑ S. Stringer, C. C. Minică u. a.: Genome-wide association study of lifetime cannabis use based on a large meta-analytic sample of 32 330 subjects from the International Cannabis Consortium. In: Translational psychiatry. Band 6, 2016, S. e769, doi:10.1038/tp.2016.36, PMID 27023175.
  10. ↑ Studien von Kleiber u. a.
  11. ↑ Peter Cohen, Arjan Sas: Cannabis use, a stepping stone to other drugs? The case of Amsterdam. In: Lorenz Böllinger: Cannabis Science. 1997.
  12. ↑ L. Degenhardt et al.: Evaluating the drug use “gateway” theory using cross-national data: consistency and associations of the order of initiation of drug use among participants in the WHO World Mental Health Surveys. In: Drug and alcohol dependence. Band 108, Nummer 1–2, April 2010, ISSN 1879-0046, S. 84–97, doi:10.1016/j.drugalcdep.2009.12.001, PMID 20060657, PMC 2835832 (freier Volltext).
  13. ↑ Robert J. MacCoun: What Can We Learn from the Dutch Cannabis Coffeeshop Experience? (PDF) RAND Drug Policy Center, WR-768-RC, July 2010
  14. ↑ Tristan Kirby, Adam E. Barry: Alcohol as a Gateway Drug: A Study of US 12th Graders. In: Journal of School Health. 82, 2012, S. 371, doi:10.1111/j.1746-1561.2012.00712.x.
  15. ↑ J Kleinig: Ready for Retirement: The Gateway Drug Hypothesis. In: Subst Use Misuse, 2015 Mar 16, 1-5, PMID 25774577.
  16. ↑ Der Britische Cannabis-Report, offiziell „Wootton Report“, 1968 in BEHR, 6.Auflage 2000, Zweitausendeins Verlag. Wootton Report in der englischsprachigen Wikipedia
  17. ↑ Indian Hemp Drugs Commission in der englischsprachigen Wikipedia, 1894
  18. ↑ Edward M. Brecher: Heroin on the youth drug scene – and in Vietnam. Verlag Brown Little, 1972, ISBN 0-316-10717-4.
  19. ↑ Pot Use Among Colorado Teens Appears to Drop After Legalization. USA Today, 7. August 2014
  20. ↑ D. Kandel: Stages in adolescent involvement in drug use. In: Science, 190, 1975, S. 912, PMID 1188374
  21. ↑ Neuauflage: Kandel, Kandel: A molecular basis for nicotine as a gateway drug. In: N Engl J Med., 2014 Nov 20;, 371(21), S. 2038–2039, doi:10.1056/NEJMc1411785, PMID 25409384
  22. ↑ Setting The Record Straight On The Phrase ‘Gateway Drug’. NPR, 18. April 2015, Interview
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