Clostridium tetani

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
Dies ist eine alte Version dieser Seite, zuletzt bearbeitet am 11. März 2016 um 17:03 Uhr durch FNDE (Diskussion | Beiträge) (Änderungen von 88.130.20.187 (Diskussion) auf die letzte Version von RonMeier zurückgesetzt). Sie kann sich erheblich von der aktuellen Version unterscheiden.
Zur Navigation springen Zur Suche springen
Clostridium tetani

Clostridium tetani

Systematik
Abteilung: Firmicutes
Klasse: Clostridia
Ordnung: Clostridiales
Familie: Clostridiaceae
Gattung: Clostridium
Art: Clostridium tetani
Wissenschaftlicher Name
Clostridium tetani
(Flügge 1886) Bergey u. a. 1923

Clostridium tetani gehört zu den stäbchenförmigen grampositiven Bakterien, ist anaerob und bildet Endosporen aus. C. tetani (tetanos, gr. Krampf) ist der Erreger des Wundstarrkrampfes (Tetanus). Dieses Bakterium bildet vor allem die Toxine Tetanospasmin, nach Botulinustoxin das zweitstärkste bekannte Bakteriengift, und Tetanolysin.

C. tetani wurde unabhängig voneinander zuerst 1883 von dem russischen Chirurgen Nestor Monastyrski und ein Jahr später (1884) von dem deutschen Internisten Arthur Nicolaier entdeckt. 1889 gelang Shibasaburo Kitasato die Isolation und Anzucht von C. tetani.

Vorkommen

Clostridium tetani kommt ubiquitär im Erdreich vor. Andere mögliche Infektionsquellen sind Holz sowie die Ausscheidungen von Rindern und seltener anderen Tierarten. Offene Wunden können schnell mit dem Bakterium infiziert werden und so zur Tetanuserkrankung führen. Die gängige Schutzimpfung soll nicht vor Infektion, sondern gegen das Tetanustoxin schützen.

Wie alle Clostridien ist auch C. tetani anaerob. Besonders gefährdet für eine Tetanus-Infektion sind darum tiefe Stichwunden, in denen sich die Bakterien unter Luftabschluss vermehren können.

Pathogenese

Das für die Krankheitserscheinungen ursächliche Toxin, das Tetanospasmin, wird entlang von Nervenbahnen oder über das Blut zur grauen Substanz des Rückenmarks transportiert. Dort spaltet es das Synaptobrevin (VAMP), welches an der Ausschüttung von Neurotransmittern beteiligt ist. Hierdurch werden die hemmenden Synapsen von Motoneuronen blockiert, wodurch das Nervensystem nicht mehr hemmend auf den betroffenen Muskel einwirken kann.

Klinische Krankheitszeichen beginnen mit Kopfschmerzen und gesteigerter Reflexauslösbarkeit. Schrittweise folgt die Ausbildung des Trismus (Kieferklemme durch Tonuserhöhung der Kaumuskulatur), des Risus sardonicus (Teufelsgrinsen, bewirkt durch die Kontraktion der mimischen Muskulatur) und eine Verkrampfung der Streckmuskulatur des Rumpfes, Opisthotonus genannt, sowie Streckkrämpfe von Rumpf und Extremitäten, welche durch äußere Reize begünstigt werden. Diese Zeichen nehmen zu und können äußerst schmerzhaft werden, wenn Muskeln klonisch kontrahiert werden und schließlich der Kranke in Rückenlage nur noch auf Kopf und Fersen ruht. Auch Wirbelsäulenbrüche sind hierdurch vorgekommen.

Eine ausführliche Darstellung des Krankheitsbildes Tetanus siehe dort.

Therapie

Die Therapie erfolgt durch chirurgische Wundrevision mit ausgedehntem Débridement. Zusätzlich erfolgt eine hochdosierte Gabe von Penicillin oder Breitspektrumantibiotika, da häufig eine Mischinfektion vorliegt. Bei tiefen, verschmutzten Wunden und vorhandener Grundimmunisierung und zuletzt erfolgter Auffrischung vor mehr als 5 Jahren erfolgt eine aktive Immunisierung mit Tetanustoxoid. Bei unvollständiger Grundimmunisierung innerhalb der letzten 10 Jahre bzw. unklarem Impfstatus erfolgt eine kombinierte aktive (Tetanustoxoid) und passive (Hyperimmunglobulin) Immunisierung. Bei vorhandener Grundimmunisierung oder Auffrischung in den letzten 5 Jahren ist keine Prophylaxe erforderlich.

Literatur

  • M. Frink, C. W. Muller, S. Ziesing, C. Krettek: Tetanusprophylaxe in der Notaufnahme. In: Unfallchirurg. 109(11), 2006 Nov, S. 977–983. PMID 17021900