Diskussion:Glomeruläres Feedback

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Letzter Kommentar: vor 2 Monaten von Sugarmaster in Abschnitt Kritik
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Kritik[Quelltext bearbeiten]

Letzter Kommentar: vor 3 Jahren2 Kommentare2 Personen sind an der Diskussion beteiligt

Prostaglandine führen zur Vasodilatation des afferenten Gefäßes und somit zur Erhöhung der GFR (und nicht Senkung der GFR) - siehe auch englischer Wikipedia-Artikel:

"Prostaglandins serve to dilate the afferent arteriole; by blocking this prostaglandin-mediated effect, particularly in renal failure, NSAIDs cause unopposed constriction of the afferent arteriole and decreased renal perfusion pressure." (nicht signierter Beitrag von 87.171.50.116 (Diskussion | Beiträge) 12:38, 17. Apr. 2010 (CEST)) Beantworten

Das wurde mittlerweile geändert. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 21:52, 16. Mai 2020 (CEST)Beantworten

Artikel nicht mit englischem und italienischem verknüpft[Quelltext bearbeiten]

Letzter Kommentar: vor 3 Jahren2 Kommentare2 Personen sind an der Diskussion beteiligt

Es existieren anderssprachige Artikel zum gleichen Thema: [[1]]
Der deutsche Artikel sollte mit diesen verknüpft werden.
129.206.199.48 17:10, 19. Jan. 2013 (CET)Beantworten

Auch das wurde mittlerweile korrigiert. Es gibt jetzt sogar eine Verlinkung zur ukrainischen Wikipedia! --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 21:54, 16. Mai 2020 (CEST)Beantworten

Logik[Quelltext bearbeiten]

Letzter Kommentar: vor 10 Jahren1 Kommentar1 Person ist an der Diskussion beteiligt

Der Satz "Wenn die GFR zu groß ist, dann überschreitet die Menge des NaCl im Primärharn die Resorptionsfähigkeit des Tubulus." ist vermutlich dummes Zeug. Erstens einmal kann die GFR nie zu groß werden. Je größer, desto besser. Ein Klärwerk kann auch nie zu viel Abwasser klären. Und zweitens ist nicht die Menge oder Masse NaCl im Primärharn, sondern immer die Kochsalzkonzentration im Primärharn maßgeblich. Vielleicht gibt es hier ein Maximum. Drittens führt eine große GFR meistens zu einer kleinen NaCl-Konzentration im Primärharn. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 16:55, 16. Apr. 2014 (CEST)Beantworten

Kritikpunkte[Quelltext bearbeiten]

Letzter Kommentar: vor 3 Jahren2 Kommentare1 Person ist an der Diskussion beteiligt

Es bleibt unklar, ob ein tubuloglomerulärer Feedback (TGF) eine inverse oder aber eine proportionale Beziehung zwischen Primärharnbildung (=GFR) und Sekundärharnbildung (=Urin) postuliert. Vermutlich ist beides richtig:

  • Bei vergrößertem Herzzeitvolumen verhalten sich Primärharn und Sekundärharn gegensinnig. Wer beim Sport viel trinkt und noch mehr schwitzt, uriniert kaum.
  • Nur beim vergrößertem HZV ohne Schwitzen verhalten sich Primärharn und Sekundärharn gleichsinnig. Wer viel trinkt, uriniert oft.
  • Bei reduziertem HZV verhalten sich Primärharn und Sekundärharn gegensinnig, um beim Verdursten oder im Koma Wasser zu sparen.

Das muss mit Quellen korrigiert werden. Außerdem muss beachtet werden, dass die GFR bei einer Oligurie oder einer Anurie nicht bestimmt werden kann. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 12:22, 25. Aug. 2019 (CEST)Beantworten

Soeben habe ich diese (korrigierte und verlinkte) Kritik in die Hauptseite verlagert. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 22:18, 16. Mai 2020 (CEST)Beantworten

Die Beschreibung der Theorie ist nicht ganz eindeutig...[Quelltext bearbeiten]

Letzter Kommentar: vor 3 Jahren2 Kommentare2 Personen sind an der Diskussion beteiligt

Hallo, beim Lesen des Artikels wird mir nicht ganz klar, ob es das glomeruläre Feedback überhaupt gibt und was davon veraltete Theorie ist. Am Anfang des Eintrags wird das glomeruläre Feedback als existent beschrieben: "Das tubuloglomeruläre Feedback beschreibt einen Mechanismus" ... es gibt also diesen Mechanismus. Im Abschnitt "Physiologie" ist es nur noch eine Theorie und im Abschnitt "Geschichte" sind das alles nur noch Spekulationen. Außerdem wird bei der Erwähnung der ganzen Männer (Georg Schütterle, Franz Vollhard usw) nicht ganz klar, wer etwas zur Erforschung dieses Mechanismus/der Theorie/der Spekulationen beigetragen hat. Mal hat jemand sich darüber Gedanken gemacht, spekuliert oder vielleicht sogar darüber lustig gemacht (hier meine ich die Leute, die von der "sogenannten Autoregulation" sprechen). Und was genau wird derzeit noch gelehrt, ist aber schon verlassen? Das ist doch auch ein Widerspruch, oder nicht? Wenn eine Idee gelehrt wird, ist sie noch nicht verlassen. Sie kann natürlich trotzdem falsch sein. Wer kann hier den Artikel so umschreiben, dass er eindeutig wird? Ich glaube, eine neue Gliederung würde helfen. --Del45 (Diskussion) 18:54, 1. Jun. 2020 (CEST)Beantworten

Gewiss wäre eine Neuschreibung sinnvoll. Aber vieles ist an der Grenze zur verbotenen privaten Forschung. Wikipedia muss das Lehrbuchwissen unabhängig von der Richtigkeit darstellen. Wenn es mehrere Meinungen gibt, müssen diese mit Sekundärquellen erwähnt werden. Das hatte ich versucht. Der Mechanismus wird beschrieben, unabhängig davon, ob es ihn wirklich gibt. Es gibt in der Tat viele Widersprüche. --Dr. Hartwig Raeder (Diskussion) 08:41, 2. Jun. 2020 (CEST)Beantworten

Zwei Abschnitte in die Diskussion verschoben[Quelltext bearbeiten]

Der Autor Dr. Hartwig Raeder verletzt in den folgenden zwei Abschnitten WP:KTF, indem er eine eigene Theorie aufstellt, die den neusten wissenschaftlichen Erkenntnissen diametral gegenübersteht und mit keinerlei Quellen versehen ist. Daher habe ich die beiden Abschnitte aus dem Artikel hierher verschoben.

Zahlenbeispiel[Quelltext bearbeiten]

Beim durchschnittlichen Erwachsenen mit akutem Nierenversagen senkt ein Rückgang der tubulären Rückresorptionsquote um zum Beispiel 10 % mit einem induzierten Rückgang der GFR ebenfalls um 10 % (nach der mittlerweile obsoleten Feedback-Theorie) die GFR von vielleicht 150 l/d nur unwesentlich auf 135 l/d, die tägliche Urinmenge erhöht sich aber von 1,5 l/d (= 1 % von 150 l/d)[1] auf 13,5 l/d (= 10 % von jetzt 135 l/d). Das wäre eine extreme Polyurie (kompensatorische „Zwangspolyurie“)[2][3] und damit genau das Gegenteil der postulierten Oligurie.[4] In der Fachliteratur wird sogar über eine Polyurie von 70 l/d nach erfolgreicher Behandlung eines akuten postrenalen Nierenversagens berichtet.[5] Die Autoren Klaus Thurau und John W. Boylan fordern „weitere Forschungen“; derzeit bezeichnen sie ihre Theorie über das Versagen des Feedback-Mechanismus des juxtaglomerulären Apparates als „spekulativ“.[6] Eine Halbierung der tubulären Rückabsorptionsfunktion würde nach dieser Theorie die Urinproduktion auf 60 ml/min [sic!] (= 86,4 l/d). vergrößern.[7]

Ein aktuelles Lehrbuch nennt andere Zahlen. Bei einem Anstieg der GFR erscheint mehr Natriumchlorid an der Macula densa im Tubulus. Innerhalb von Sekunden komme es deswegen zu einer Zunahme der tubulären Rückresorption und zu einem Rückgang der glomerulären Filtration um bis zu 70 Prozent. Die beiden Autoren nennen das „Druckdiurese“. Zusammenfassend schreiben sie jedoch: „Der genaue Koppelungsmechanismus wird noch intensiv untersucht und kann noch nicht abschließend bewertet werden.“[8][9]

Kritik[Quelltext bearbeiten]

Letzter Kommentar: vor 2 Monaten1 Kommentar1 Person ist an der Diskussion beteiligt

Es bleibt unklar, ob ein tubuloglomerulärer Feedback (TGF) eine inverse oder aber eine proportionale Beziehung zwischen Primärharnbildung (=GFR) und Sekundärharnbildung (=Urin) postuliert. Vermutlich ist beides richtig:

  • Bei vergrößertem Herzzeitvolumen verhalten sich Primärharn und Sekundärharn gegensinnig. Wer beim Sport viel trinkt und noch mehr schwitzt, uriniert kaum.
  • Bei vergrößertem Herzzeitvolumen ohne Schwitzen verhalten sich Primärharn und Sekundärharn gleichsinnig. Wer viel trinkt, uriniert oft.
  • Bei reduziertem Herzzeitvolumen verhalten sich Primärharn und Sekundärharn gleichsinnig, um beim Verdursten oder im Koma Wasser zu sparen.

Dabei ist zu beachten, dass die glomeruläre Filtrationsrate und die Kreatinin-Clearance nur bei optimal hydrierten Lebewesen (ohne ein kardiorenales Syndrom) valide bestimmt werden können. In allen anderen Fällen verändert die kompensatorisch gesteigerte Tubulusfunktion die Konzentration der harnpflichtigen Stoffe im Blut und im Urin. Eine Ausnahme ist die GFR-Bestimmung mittels Cystatin C, welches (bei Anurie oder Oligurie) zwar ebenfalls tubulär rückresorbiert, dann aber noch im Tubulus vollständig zerstört wird, ohne in den Blutkreislauf zurückzukehren.

Der juxtaglomeruläre Apparat heißt so, weil er als Bestandteil des Tubulus dem glomerulären Blutzufluss direkt anliegt (lateinisch juxta = nahe bei). Durch diese räumliche Nähe wird ein Informationsaustausch (englisch Feedback = Rückkoppelung) gewährleistet. Die Tubuli können so auf Veränderungen der renalen Perfusion mit Veränderungen der tubulären Rückresorption reagieren. Dabei fließen Informationen vom Glomerulum zum Tubulus und nicht umgekehrt vom Tubulus zum Glomerulum. Bei reduziertem Herzzeitvolumen wird die tubuläre Rückresorption vergrößert mit dem Ergebnis einer beabsichtigten Anurie. Bei erhöhtem Herzzeitvolumen wird die tubuläre Rückresorption verkleinert mit dem Ergebnis einer beabsichtigten Polyurie. Beim vermehrten Elektrolytverlust durch Transpiration wird die tubuläre Rückresorption vergrößert mit dem beabsichtigten Ergebnis einer Oligurie oder Anurie.

Bei diesen Überlegungen muss beachtet werden, dass die glomeruläre Filtration und die tubuläre Resorption immer nahezu identisch sind. Es gilt TRR ≈ 0,99 GFR (mit der tubulären Resorptionsrate TRR und der glomerulären Filtrationsrate GFR). Denn die Differenz zwischen GFR und TRR ist der Harnfluss, welcher nur in geringen Grenzen schwankt. Streng genommen ist dabei die TRR der Saldo zwischen tubulärer Sekretion und tubulärer Resorption.

Quellen und Einzelnachweise
  1. ↑ Heinrich Holzgreve, Hans Bräuer: Niere, Hochdruck und Ödeme. Bildatlas. Röhm Pharma, Weiterstadt ohne Jahr, S. 43.
  2. ↑ Hans Erhard Bock, K. H. Hildebrand, Hans Joachim Sarre (Hrsg.): Franz Volhard: Erinnerungen, Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 1982, ISBN 3-7845-0898-X, S. 30.
  3. ↑ Franz Volhard: Vor die Therapie setzten die Götter die Diagnose, Hoffmann-La Roche, Grenzach 1952, S. 9.
  4. ↑ Georg Sabin: Der kardiogene Schock. Verlag W. Kohlhammer, Stuttgart / Berlin / Köln / Mainz 1984, ISBN 3-17-008618-9, S. 21.
  5. ↑ Marlys H. Witte, Floyd A. Short, Walter Hollander: Massive polyuria and natriuresis following relief of urinary tract obstruction. In: The American Journal of Medicine. 37. Jahrgang, Issue 2, August 1964, S. 320–326.
  6. ↑ Klaus Thurau, John W. Boylan: Acute Renal Success − The Unexpected Logic of Oliguria in Acute Renal Failure. In: The American Journal of Medicine. Volume 61, September 1976, S. 314.
  7. ↑ Klaus Thurau, John W. Boylan: Acute Renal Success − The Unexpected Logic of Oliguria in Acute Renal Failure. In: The American Journal of Medicine. Volume 61, September 1976, S. 311.
  8. ↑ Hans-Joachim Schurek, Klaus-Hinrich Neumann: Physiologie der Niere. In: Karl-Martin Koch: Klinische Nephrologie. Verlag Urban & Fischer, München / Jena 2000, ISBN 3-437-21730-5, S. 33–71, Kapitel: Nierendurchblutung (S. 38–43), Zitat S. 42.
  9. ↑ Dortige Quelle: J. Schnermann, J. P. Briggs: Function of the juxtaglomerular apparatus: Control of glomerular hemodynamics and renin secretion. In: D. W. Seldin, G. Giebisch (eds.): The Kidney – Physiology and Pathophysiology. 2. Auflage, Raven Press, New York 1992, S. 1249.

Ende Übertrag: Aktuelle Erkenntnisse mit Quellen in Artikel eingefügt. --Sugarmaster (Diskussion) 05:17, 20. Feb. 2024 (CET)Beantworten

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