Aktinische Keratose

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Klassifikation nach ICD-10
L57.0 Aktinische Keratose
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die aktinische Keratose, auch aktinische Präkanzerose oder solare Keratose oder Licht-Keratose (von griechisch ακτίς (aktis, "Strahl", aktinisch: durch Strahlung hervorgerufen (siehe auch Aktinometer)) und von griechisch κέρας (kéras, „Horn“)) ist eine durch langjährige intensive Einwirkung von Sonnenlicht (UV-Strahlung) verursachte chronische Schädigung der verhornten Oberhaut,[1] typischerweise mit rötlichen, fest haftenden Schuppen auf der Haut.[2] Die Hautschädigung schreitet nur langsam fort, kann aber nach Jahren in eine Form des Hautkrebses übergehen: das Plattenepithel-Karzinom oder Spinaliom. Die aktinische Keratose ist daher eine fakultative Präkanzerose. Histologisch entspricht sie einer intraepithelialen präkanzerösen Läsion. Sie tritt vor allem bei Menschen in der zweiten Lebenshälfte an Stellen auf, die besonders häufig dem Sonnenlicht ungeschützt ausgesetzt waren. Vornehmlich sind dies Gesicht, Handrücken, Stirn, Glatze, Nase, Ohr, aber auch Unterarme und Dekolleté.

Epidemiologie[Bearbeiten]

Am häufigsten betroffen sind Menschen mit hellem Hauttyp, bevorzugt jenseits des 50. Lebensjahres. Menschen, die sich in der Freizeit oder berufsbedingt viel im Freien aufhalten, haben ein höheres Risiko für aktinische Keratose.[3] Die aktinische Keratose ist eine vom Bundesministerium für Arbeit und Soziales anerkannte Berufskrankheit.[4] Die Prävalenz der Erkrankung wurde für Deutschland mit 11.5 % bei den 60-70-jährigen angegeben.[5] Im Jahr 2011 entfielen 8,3 % der häufigsten ambulanten Diagnosen und Therapien in der Dermatologie auf aktinische Keratose.[5] In einer niederländischen Studie an 2061 Personen mit einem Durchschnittsalter von 72 Jahren wurde eine Prävalenz von 28 % bei Frauen und 49 % bei Männern festgestellt.[6] Als Risikofaktoren wurden unter anderem Hellhäutigkeit, häufige Sonnenbrände in der Kindheit, Kahlköpfigkeit, und männliches Geschlecht identifiziert.[5][6]

Klinisches Bild[Bearbeiten]

Das Erscheinungsbild der aktinischen Keratose auf der Haut ist sehr divers. Klinisch wird sie nach unterschiedlichen Systemen klassifiziert, wobei die Klassifizierung nach Olsen (Olsen Grad I bis III) am gebräuchlichsten ist. Frühe aktinische Keratose zeigt sich als einzelne oder wenige, millimetergroße, raue, unscharf begrenzte Hautveränderungen (Läsionen), die farblich ins Rötliche reichen und besser zu ertasten als zu sehen sind (Olsen Grad I). Fortgeschrittene Läsionen verfärben sich aufgrund einer Vermehrung der Hornhautzellen Hyperkeratose weißlich oder rötlich, verhärten sich und breiten sich aus (Olsen Grad II). Später sehen die Läsionen aus wie warzig-höckrige Hautwucherungen, die mit dem Untergrund fest verwachsen sind (Grad III). Sie fühlen sich rau an wie grobes Sandpapier. Einzelne Läsionen kommen vor, doch zumeist sind großflächige Hautareale betroffen[7] wie die gesamte unbehaarte Kopfhaut, ein als Feldkanzerisierung bezeichnetes Erscheinungsbild der Erkrankung. Mikroskopisch ist die aktinische Keratose an einer Fehlbildung Dysplasie des Gewebes mit unorganisiertem Wachstum, gestörter Differenzierung und untypischen epidermalen Hautzellen Keratinozyten erkennbar. Diese weisen unregelmäßige, vergrößerte Zellkerne auf. Die epidermale Hornschicht Stratum corneum ist verdickt.[8] Auf Ebene des Erbgutes wurden im Gewebe der aktinischen Keratose häufig Mutationen im p53 Gen identifiziert.[9][10] Bei diesen Mutationen handelt es sich um typische, durch UVB-Licht verursachte Veränderungen, hauptsächlich Punktmutationen (CC zu TT; C zu T) in dafür anfälligen Bereichen des Gens. Diese können eine Inaktivierung des Tumorsuppressors p53 bewirken, wodurch dieser als Wächter der Zellteilung und des programmierten Zelltods Apoptose entfällt und die veränderten Zellen einen Selektionsvorteil gegenüber den gesunden Zellen erhalten. Im weiteren Verlauf der Erkrankung kann sich aus einer einzelnen veränderten Zelle ein ganzes, von ihr abstammendes monoklonales Feld entwickeln (Feldkanzerisierung).[11][12] Mutationen von p53 wurden außerdem in mehr als 90 % der Plattenepithelkarzinome identifiziert [9], die aus aktinischer Keratose hervorgehen können.

Prognose und Prophylaxe[Bearbeiten]

Es besteht die Möglichkeit der spontanen Rückbildung der aktinischen Keratose, für die Raten von 18–63 % nach 7–17 Monaten angegeben werden (gewichtet 15 %), wobei 15–53 % der rückgebildeten Hautveränderungen nach einem Jahr wieder vorhanden waren.[13] Üblicherweise bleibt eine aktinische Keratose jedoch jahrelang bestehen. Das Gesamtrisiko der Entwicklung eines Plattenepithelkarzinoms aus einer aktinischen Keratose scheint im Mittel bei ca. zehn Prozent pro Patient und zehn Jahren zu liegen.[1] Für Patienten mit mehr als 20 Läsionen wird ein Risiko von 20 % angegeben.[14] Die Entwicklung eines bösartigen Plattenepithelkarzinoms aus einer aktinischen Keratose geschieht im Schnitt innerhalb von 24 Monaten.[15] Hierbei ist nicht vorab erkennbar, welche Läsion sich verändern wird [8], dies kann selbst bei Olsen Grad I-Läsionen passieren. Es wird geschätzt, dass etwa 60 % der Plattenepithelkarzinome aus aktinischen Keratosen hervorgehen. Aktinische Keratosen auch leichter Schweregrade sollten deshalb frühzeitig erkannt und behandelt werden, um der Entstehung von hellem Hautkrebs vorzubeugen. Durch angemessene Bekleidung oder die Anwendung hochwirksamer UVB/UVA-Sonnenfilter kann der aktinischen Keratose und möglicherweise einem folgenden Hautkrebs vorgebeugt werden.

Behandlung[Bearbeiten]

Aufgrund des hohen Risikos der Entstehung von hellem Hautkrebs sollte aktinische Keratose als frühe Tumorerkrankung der Haut ernst genommen und möglichst frühzeitig effizient behandelt werden. Die Behandlung sollte durch einen erfahrenen Hautarzt erfolgen. Verschiedene Möglichkeiten stehen hierbei zur Verfügung. Kleine Keratosen können (in örtlicher Betäubung) operativ, mit Laser oder oberflächlich mit flüssigem Stickstoff (Kryochirurgie) entfernt werden. Insbesondere bei großflächigen Behandlungen bietet sich aufgrund der hohen Heilungsraten und des guten kosmetischen Ergebnisses die photodynamische Therapie (PDT) an. Sie ist in den Richtlinien als erste Behandlungswahl anerkannt.[16] Hierbei werden die Hautstellen zunächst mit einem Fertigarzneimittel auf Basis von 5-Aminolävulinsäure oder deren Methylester (MAOP) vorbehandelt und nach einer Einwirkzeit mit kaltem Rotlicht bestrahlt. Die PDT hinterlässt im Gegensatz zur (kryo-)chirurgischen Entfernung von aktinischer Keratose keine Narben. Bei Bedarf kann sie nach einigen Monaten wiederholt werden.

Eine 2006 veröffentlichte Studie aus den USA zeigte, dass destruktive Therapieverfahren effektiv sind und in den USA angesichts der dortigen Kostenregulation den Behandlungsstandard darstellen. Entsprechende Daten aus Europa fehlen. Die primär destruktiven, läsionsgerichteten Therapieverfahren werden allerdings dem Problem der Feldkanzerisierung nicht gerecht und erfassen keine subklinischen Läsionen. Hier liegt der Vorteil flächig wirksamer Verfahren, wie die topische Anwendung von Imiquimod, 5-Fluoruracil (5-FU), Diclofenac, Ingenolmebutat und die photodynamische Therapie.

Differentialdiagnose[Bearbeiten]

Herde am Rumpf können gelegentlich auch mit anderen Krebsvorstufen (z. B. Morbus Bowen) oder aber mit einer bestimmten Hautkrebsform, dem Basaliom verwechselt werden. Verwechslungsgefahr besteht außerdem mit dem seltenen diskoiden Lupus erythematodes. Außerdem kann insbesondere ein Plattenepithelkarzinom, welches aus einer aktinischen Keratose entstehen kann, ähnlich aussehen. Beim Übergang einer aktinischen Keratose (z. B. aufgrund anhaltender Schädigung durch Licht) in ein solches Plattenepithelkarzinom verändert sich das klinische Bild der aktinischen Keratose nur wenig, da sie kaum zu wachsen scheint. Histologisch dagegen ist der Übergang zum Plattenepithelkarzinom deutlich an der von malignen Epithelzellen durchbrochenen Basalmembran der Haut und ein Einwachsen in die blutgefäßführende Dermis erkennbar.[8]

Veterinärmedizin[Bearbeiten]

Aktinische Keratose bei einer Hauskatze

Auch bei Tieren, etwa Haushunden und Hauskatzen, kommen gelegentlich aktinische Keratosen vor. Dabei sind vor allem pigmentarme Körperstellen mit weißer und lichter Behaarung betroffen, etwa die Außenseite der Ohrmuschel. Sie äußert sich in Hautverdickung und Plaques mit dicken, anhaftenden Schuppen. Die Therapie erfolgt mit Acitretin, leichte Fälle können auch mit einer Kombination von β-Carotin und Glukokortikoiden behandelt werden.

Siehe auch[Bearbeiten]

Literatur[Bearbeiten]

Leitlinien[Bearbeiten]

Sonstiges[Bearbeiten]

  • Peter Fritsch: Dermatologie und Venerologie. 2. Auflage. Springer-Verlag, 2004, ISBN 3-540-00332-0
  • Thomas B. Fitzpatrick, Klaus Wolff (Hrsg.): Atlas und Synopsis der klinischen Dermatologie: häufige und bedrohliche Krankheiten. 3. Auflage. McGraw-Hill, New York/Frankfurt am Main 1998, ISBN 0-07-709988-5.
  • R. G. Glogau: The risk of progression to invasive disease. In: J Am Acad Dermatol. 42, Nr. 1, Pt. 2, 2000, S. 23–24. PMID 10607353.
  • Chiara Noli und Fabia Scarampella: Aktinische Keratose. In : Praktische Dermatologie bei Hund und Katze. 2. Auflage. Schlütersche, Hannover 2005, S. 317, ISBN 3-87706-713-1

Weblinks[Bearbeiten]

Einzelnachweise[Bearbeiten]

  1. a b C. Holmes, P. Foley, M. Freeman, A. h. Chong: Solar keratosis: epidemiology, pathogenesis, presentation and treatment. In: Australas J Dermatol. 2007 Mai; 48 (2): S. 67–74. PMID 17535191
  2. Aktinische Keratose (solare Keratose, aktinische Präkanzerose). Apotheken Umschau, abgerufen am 11. Dezember 2012.
  3. G. J. Goodman, R. Marks, T. S. Selwood, M. W. Ponsford, W. Pakes: Non-melanotic skin cancer and solar keratoses in Victoria. clinical studies II. In: Australas J Dermatol. 25. Dezember 1984 (3): S. 103–106. PMID 6534368
  4. Bundesministerium für Arbeit und Soziales (Bek. d. BMAS): Wissenschaftliche Begründung für die Berufskrankheit “Plattenepithelkarzinome oder multiple aktinische Keratosen der Haut durch natürliche UV-Strahlung” GMBL , S. 671–693, 2013
  5. a b c I. Schaefer, M. Augustin, C. Spehr, M. Reusch, T. Kornek: Prevalence and risk factors of actinic keratoses in Germany - analysis of multisource data. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013 Jan 24. Epub ahead of print.
  6. a b S. C. Flohil, R. J. van der Leest, E. A. Dowlatshahi, A. Hofman, E. de Vries, T. Nijsten: Prevalence of actinic keratosis and its risk factors in the general population: the Rotterdam Study. J Invest Dermatol. 2013 Aug; 133 (8): S. 1971–1978.
  7. Stockfleth et al. (12/2011): Field cancerization is more likely than single isolated lesions. In: „Guidelines for the management of actinic keratosis“. http://www.ensas.ee/docs/management_of_actinic_keratoses.pdf. (Abgerufen 08/2013)
  8. a b c V. Ratushny, M. D. Gober, R. Hick, T. W. Ridky, J. T. Seykora: From keratinocyte to cancer: the pathogenesis and modeling of cutaneous squamous cell carcinoma. In: J Clin Invest. Februar 2012 1;122 (2): S. 464–472. PMID 22293185
  9. a b A. Ziegler, A. S. Jonason, D. J. Leffell, J. A. Simon, H. W. Sharma, J. Kimmelman, L. Remington, T. Jacks, D. E. Brash: Sunburn and p53 in the onset of skin cancer. In: Nature. Dezember 1994, 22–29; 372 (6508): S. 773–776. PMID 7997263
  10. D. E. Brash, A. Ziegler, A. S. Jonason, J. A. Simon, S. Kunala, D. J. Leffell: Sunlight and sunburn in human skin cancer: p53, apoptosis, and tumor promotion. In: J Investig Dermatol Symp Proc. April 1996; 1 (2): S. 136–142. PMID 9627707
  11. B. J. Braakhuis, R. H. Brakenhoff, C. R. Leemans: Gene expression profiling in head and neck squamous cell carcinoma. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. April 2010; 18 (2): S. 67–71. PMID 20084003
  12. B. J. M. Braakhuis, M. P. Tabor, J. A. Kummer, C. R. Leemans, R. H. Brakenhoff: A genetic explanation of Slaughter's concept of field cancerization: Evidence and clinical implications. In: Cancer Res. 2003; 63: S. 1727–1730.
  13. R. N. Werner, A. Sammain, R. Erdmann, V. Hartmann, E. Stockfleth, A. Nast: The Natural History of Actinic Keratosis: A Systematic Review. In: Br J Dermatol. September 2013, S. 502–518, PMID 23647091
  14. E. Stockfleth: Actinic keratosis. 2009. Cancer Treat. Res. 146; S. 227–239.
  15. A. Fuchs, E. Marmur: The kinetics of skin cancer: progression of actinic keratosis to squamous cell carcinoma. In: Dermatol Surg. September 2007; 33 (9): S. 1099–1101. PMID 1776060
  16. L. R. Braathen, R. M. Szeimies, N. Basset-Seguin, R. Bissonnette, P. Foley, D. Pariser, R. Roelandts, A. M. Wennberg, C. A. Morton: Guidelines on the use of photodynamic therapy for nonmelanoma skin cancer: an international consensus. J Am Acad Dermatol. Januar 2007; 56 (1): S. 125–143
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