„Intermittierendes Fasten“ – Versionsunterschied

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=== Übergewicht ===
=== Übergewicht ===
Viele Jahre ging man davon aus, dass diese positiven Effekte alleine durch eine Reduzierung der Energieaufnahme hervorgerufen werden. Eine reduzierte Energieaufnahme, so die These, bedeutet weniger Stress für die Körperzellen.
Viele Jahre ging man davon aus, dass diese positiven Effekte alleine durch eine Reduzierung der Energieaufnahme hervorgerufen werden. Eine reduzierte Energieaufnahme, so die These, bedeutet weniger Stress für die Körperzellen.
Modifizierte Studien in den 1980er Jahren zeigten jedoch, dass dieses vereinfachte Erklärungsmodell offensichtlich falsch ist.<ref name="PMID6955798">E. J. Masoro u. a.: [http://www.pnas.org/content/79/13/4239 ''Action of food restriction in delaying the aging process.''] In: ''[[PNAS]]'' 79, 1982, S.&nbsp;4239–4241. PMID 6955798</ref> In diesen neueren Studien erhielten die Versuchstiere einen Tag kein Futter und am nächsten Tag beliebig davon (''ad libitum''). Die Tiere konnten so den „Hungertag“ am nächsten Tag jeweils durch „vollfressen“ kompensieren. Im Vergleich mit der Kontrollgruppe, die jeden Tag ''ad libitum'' ernährt wurde, hatten die nach EOD ernährten Mäuse nur geringfügige Defizite bezüglich der Energieaufnahme. Teilweise war ihre Energieaufnahme sogar höher<ref name="PMID6955798" /> und das [[Körpergewicht]] wurde gehalten.<ref name="PMID12724520">R. Michael Anson, Zhihong Guo, Rafael de Cabo, Titilola Iyun, Michelle Rios, Adrienne Hagepanos, Donald K. Ingram, Mark A. Lane, Mark P. Mattson: [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC156352/?tool=pubmed ''Intermittent fasting dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose metabolism and neuronal resistance to injury from calorie intake.''] In: ''PNAS.'' 100, 2003, S.&nbsp;6216–6220. PMID 12724520</ref>
Modifizierte Studien in den 1980er Jahren zeigten jedoch, dass dieses vereinfachte Erklärungsmodell offensichtlich falsch ist.<ref name="PMID6955798">E. J. Masoro u. a.: [http://www.pnas.org/content/79/13/4239 ''Action of food restriction in delaying the aging process.''] In: ''[[PNAS]]'' 79, 1982, S.&nbsp;4239–4241. PMID 6955798</ref> In diesen neueren Studien erhielten die Versuchstiere einen Tag kein Futter und am nächsten Tag beliebig davon (''ad libitum''). Die Tiere konnten so den „Hungertag“ am nächsten Tag jeweils durch „vollfressen“ kompensieren. Im Vergleich mit der Kontrollgruppe, die jeden Tag ''ad libitum'' ernährt wurde, hatten die nach EOD ernährten Mäuse nur geringfügige Defizite bezüglich der Energieaufnahme. Teilweise war ihre Energieaufnahme sogar höher<ref name="PMID6955798" /> und das [[Körpergewicht]] wurde gehalten.<ref name="PMID12724520">R. M. Anson, Z. Guo, R. de Cabo, T. Iyun, M. Rios, A. Hagepanos, D. K. Ingram, M. A. Lane, M. P. Mattson: ''Intermittent fasting dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose metabolism and neuronal resistance to injury from calorie intake.'' In: ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.'' Band 100, Nummer 10, Mai 2003, S.&nbsp;6216–6220, {{DOI|10.1073/pnas.1035720100}}, PMID 12724520, {{PMC|156352}}.</ref>


=== Erhöhte Lebenserwartung ===
=== Erhöhte Lebenserwartung ===
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Die Widerstandsfähigkeit der Körperzellen wird – so vermuten einige Autoren – durch das Wechselspiel von [[Anabolismus|anabolen]] und [[Katabolismus|katabolen]] Prozessen verbessert. Zudem werden möglicherweise geschädigte Zellen und Biomoleküle vermehrt „repariert“.<ref name="PMID12724520" />
Die Widerstandsfähigkeit der Körperzellen wird – so vermuten einige Autoren – durch das Wechselspiel von [[Anabolismus|anabolen]] und [[Katabolismus|katabolen]] Prozessen verbessert. Zudem werden möglicherweise geschädigte Zellen und Biomoleküle vermehrt „repariert“.<ref name="PMID12724520" />


Bei der Nahrungsaufnahme wird vom Körper [[Insulin]] ausgeschüttet. Über [[Rezeptor-Tyrosinkinase]]n werden dann mehrere Signalketten in Gang gesetzt. Dadurch werden gewebespezifische [[Enzym|Effektorproteine]] beziehungsweise Prozesse aktiviert. Eine der Signalketten läuft über [[Proteinkinase]]n, was sich bei Modellorganismen nachweislich negativ auf die Lebenserwartung auswirkt.<ref name="PMID16441841">M. S. Gami, C. A. Wolkow: [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413578/?tool=pubmed ''Studies of Caenorhabditis elegans DAF-2/insulin signaling reveal targets for pharmacological manipulation of lifespan.''] In: ''Aging Cell.'' 5, 2006, S.&nbsp;31–37. PMID 16441841 (Review)</ref> Die Ursache für diesen Effekt ist offensichtlich die Inhibierung von [[Forkhead-Box-Protein O3|FOXO3]]. Dieser [[Transkriptionsfaktor]] reduziert die replikative [[Altern#Seneszenz|Seneszenz]]. Zudem wird über die Insulin-Signalkaskade die [[Zellproliferation|Proliferationsrate]] erhöht, wodurch der Abbau der [[Telomer]]e an den Enden der [[Chromosom]]en beschleunigt wird. Werden die für diese Signalkette notwendigen Gene in dem Modellorganismus ''[[Drosophila]]'' abgeschaltet ([[Gen-Knockout]]), so erhöht sich die Lebensdauer dieser Insekten um den Faktor zwei.<ref name="PMID12470891">T. Aigaki u. a.: ''Longevity determination genes in Drosophila melanogaster.'' In: ''Mech Ageing Dev.'' 123, 2002, S.&nbsp;1531–1541. PMID 12470891 (Review)</ref> Umgekehrt bewirkt das Fasten, dass vermehrt [[Sirtuin-1]] [[Genexpression|exprimiert]]<ref name="PMID17316625" /> wird, was wiederum die Expression von FOXO3 anregt.<ref name="PMID17100594">J. Trapp, M. Jung: ''The role of NAD+ dependent histone deacetylases (sirtuins) in ageing.'' In: ''[[Curr Drug Targets]]'' 7, 2006, S.&nbsp;1553–1560. PMID 17100594 (Review)</ref> FOXO3 versetzt die Zelle in eine Art Ruhezustand ([[Dormanz|Quieszenz]]), wodurch der [[Zellzyklus]] verlangsamt und die Produktion von antioxidativen Enzymen, wie [[Mangan-Superoxid-Dismutase]] (MnSOD) und [[Eisen-Superoxid-Dismutase]] (FeSOD), sowie der [[Katalase]] in den Zellen erhöht wird.<ref name="rensing2007">L. Rensing: [http://ebookbrowse.com/biuz-altern-seneszenz-molekular-biologie-foxo-sirtuin-resveratrol-rensing-pdf-d241954695 ''Von welchen zellulären Faktoren wird das Altern bestimmt? Die Grenzen der Lebensdauer.''] In: ''Biol Unserer Zeit.'' 3, 2007, S.&nbsp;190–199. [[doi:10.1002/biuz.200610337]]</ref>
Bei der Nahrungsaufnahme wird vom Körper [[Insulin]] ausgeschüttet. Über [[Rezeptor-Tyrosinkinase]]n werden dann mehrere Signalketten in Gang gesetzt. Dadurch werden gewebespezifische [[Enzym|Effektorproteine]] beziehungsweise Prozesse aktiviert. Eine der Signalketten läuft über [[Proteinkinase]]n, was sich bei Modellorganismen nachweislich negativ auf die Lebenserwartung auswirkt.<ref name="PMID16441841">M. S. Gami, C. A. Wolkow: ''Studies of Caenorhabditis elegans DAF-2/insulin signaling reveal targets for pharmacological manipulation of lifespan.'' In: ''Aging cell.'' Band 5, Nummer 1, Februar 2006, S.&nbsp;31–37, {{DOI|10.1111/j.1474-9726.2006.00188.x}}, PMID 16441841, {{PMC|1413578}} (Review).</ref> Die Ursache für diesen Effekt ist offensichtlich die Inhibierung von [[Forkhead-Box-Protein O3|FOXO3]]. Dieser [[Transkriptionsfaktor]] reduziert die replikative [[Altern#Seneszenz|Seneszenz]]. Zudem wird über die Insulin-Signalkaskade die [[Zellproliferation|Proliferationsrate]] erhöht, wodurch der Abbau der [[Telomer]]e an den Enden der [[Chromosom]]en beschleunigt wird. Werden die für diese Signalkette notwendigen Gene in dem Modellorganismus ''[[Drosophila]]'' abgeschaltet ([[Gen-Knockout]]), so erhöht sich die Lebensdauer dieser Insekten um den Faktor zwei.<ref name="PMID12470891">T. Aigaki u. a.: ''Longevity determination genes in Drosophila melanogaster.'' In: ''Mech Ageing Dev.'' 123, 2002, S.&nbsp;1531–1541. PMID 12470891 (Review)</ref> Umgekehrt bewirkt das Fasten, dass vermehrt [[Sirtuin-1]] [[Genexpression|exprimiert]]<ref name="PMID17316625" /> wird, was wiederum die Expression von FOXO3 anregt.<ref name="PMID17100594">J. Trapp, M. Jung: ''The role of NAD+ dependent histone deacetylases (sirtuins) in ageing.'' In: ''[[Curr Drug Targets]]'' 7, 2006, S.&nbsp;1553–1560. PMID 17100594 (Review)</ref> FOXO3 versetzt die Zelle in eine Art Ruhezustand ([[Dormanz|Quieszenz]]), wodurch der [[Zellzyklus]] verlangsamt und die Produktion von antioxidativen Enzymen, wie [[Mangan-Superoxid-Dismutase]] (MnSOD) und [[Eisen-Superoxid-Dismutase]] (FeSOD), sowie der [[Katalase]] in den Zellen erhöht wird.<ref name="rensing2007">L. Rensing: [http://ebookbrowse.com/biuz-altern-seneszenz-molekular-biologie-foxo-sirtuin-resveratrol-rensing-pdf-d241954695 ''Von welchen zellulären Faktoren wird das Altern bestimmt? Die Grenzen der Lebensdauer.''] In: ''Biol Unserer Zeit.'' 3, 2007, S.&nbsp;190–199. [[doi:10.1002/biuz.200610337]]</ref>
Diese antioxidativen Enzyme helfen wiederum den Zellen besser mit [[Oxidativer Stress|oxidativem Stress]] umzugehen, der ein wesentlicher Faktor für die Alterung von Zellen ist.<ref>B. Martin u. a.: [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2622429/?tool=pubmed ''Caloric restriction and intermittent fasting: two potential diets for successful brain aging.''] In: ''Ageing Res Rev.'' 5, 2006, S.&nbsp;332–353. PMID 16899414 (Review)</ref>
Diese antioxidativen Enzyme helfen wiederum den Zellen besser mit [[Oxidativer Stress|oxidativem Stress]] umzugehen, der ein wesentlicher Faktor für die Alterung von Zellen ist.<ref>B. Martin, M. P. Mattson, S. Maudsley: ''Caloric restriction and intermittent fasting: two potential diets for successful brain aging.'' In: ''Ageing research reviews.'' Band 5, Nummer 3, August 2006, S.&nbsp;332–353, {{DOI|10.1016/j.arr.2006.04.002}}, PMID 16899414, {{PMC|2622429}} (Review).</ref>


Die [[Kleine GTPase|GTPase]] [[RHEB]] spielt beim intermittierenden Fasten offensichtlich eine wesentliche Rolle. Die durch das Fasten hochregulierten Gene benötigen dieses Enzym für ihre [[Induktion (Biologie)|Induktion]].<ref name="PMID19079239" />
Die [[Kleine GTPase|GTPase]] [[RHEB]] spielt beim intermittierenden Fasten offensichtlich eine wesentliche Rolle. Die durch das Fasten hochregulierten Gene benötigen dieses Enzym für ihre [[Induktion (Biologie)|Induktion]].<ref name="PMID19079239" />


== Intermittierendes Fasten beim Menschen ==
== Intermittierendes Fasten beim Menschen ==
Die in Tierversuchen erzielten Ergebnisse sind nicht ohne weiteres auf den Menschen übertragbar. In vielen Fällen wurde die Kontrollgruppe der Versuchstiere ''ad libitum'' ernährt und hatten eingeschränkte Bewegungsmöglichkeiten, was definitiv zu ungesunder Lebensweise durch Übergewicht führt. Es ist deshalb noch weitgehend ungeklärt, ob Intermittierendes Fasten bei Menschen mit einem niedrigen oder normalen [[Body-Mass-Index]] überhaupt einen positiven Effekt hat.<ref name="PMID15936428" /> Es wird angenommen, dass das Ernährungsmuster des Intermittierenden Fastens dem des [[Jäger und Sammler|Menschen vor Beginn von Ackerbau und Viehzucht]] stärker ähnelt als die Essrhythmen der Neuzeit und dass der menschliche Körper dem nach wie vor angepasst sei.<ref>P. Zimmet, C. R. Thomas: ''Genotype, obesity and cardiovascular disease—has technical and social advancement outstripped evolution?'' In: ''J Intern Med.'' 254, 2003, S.&nbsp;114–125. PMID 12859692 (Review)</ref><ref>F. Rollo u. a.: [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC130505/?tool=pubmed ''Ötzi’s last meals: DNA analysis of the intestinal content of the Neolithic glacier mummy from the Alps.''] In: ''PNAS.'' 99, 2002, S.&nbsp;12594–12599. PMID 12244211</ref><ref name="PMID15936428">M. P. Mattson: ''The need for controlled studies of the effects of meal frequency on health.'' In: ''[[The Lancet]]'' 365, 2005, S.&nbsp;1978–1980. [[doi:10.1016/S0140-6736(05)66667-6]] PMID 15936428</ref><br />
Die in Tierversuchen erzielten Ergebnisse sind nicht ohne weiteres auf den Menschen übertragbar. In vielen Fällen wurde die Kontrollgruppe der Versuchstiere ''ad libitum'' ernährt und hatten eingeschränkte Bewegungsmöglichkeiten, was definitiv zu ungesunder Lebensweise durch Übergewicht führt. Es ist deshalb noch weitgehend ungeklärt, ob Intermittierendes Fasten bei Menschen mit einem niedrigen oder normalen [[Body-Mass-Index]] überhaupt einen positiven Effekt hat.<ref name="PMID15936428" /> Es wird angenommen, dass das Ernährungsmuster des Intermittierenden Fastens dem des [[Jäger und Sammler|Menschen vor Beginn von Ackerbau und Viehzucht]] stärker ähnelt als die Essrhythmen der Neuzeit und dass der menschliche Körper dem nach wie vor angepasst sei.<ref>P. Zimmet, C. R. Thomas: ''Genotype, obesity and cardiovascular disease—has technical and social advancement outstripped evolution?'' In: ''J Intern Med.'' 254, 2003, S.&nbsp;114–125. PMID 12859692 (Review)</ref><ref>F. Rollo, M. Ubaldi, L. Ermini, I. Marota: ''Ötzi's last meals: DNA analysis of the intestinal content of the Neolithic glacier mummy from the Alps.'' In: ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.'' Band 99, Nummer 20, Oktober 2002, S.&nbsp;12594–12599, {{DOI|10.1073/pnas.192184599}}, PMID 12244211, {{PMC|130505}}.</ref><ref name="PMID15936428">M. P. Mattson: ''The need for controlled studies of the effects of meal frequency on health.'' In: ''[[The Lancet]]'' 365, 2005, S.&nbsp;1978–1980. [[doi:10.1016/S0140-6736(05)66667-6]] PMID 15936428</ref><br />


Intermittierendes Fasten führt zu ähnlichen physiologischen und metabolischen Veränderungen wie die wie die Kalorienrestriktion. Ein wesentlicher Unterschied ist jedoch, dass beim intermittierenden Fasten erheblich höhere Plasmakonzentrationen von [[Ketokörper]]n nachweisbar sind.<ref name="PMID12558961">M. P. Mattson u. a.: ''Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms.'' In: ''J Neurochem.'' 84, 2003, S.&nbsp;417–431. PMID 12558961</ref><ref>M. P. Mattson: ''Energy intake, meal frequency, and health: a neurobiological perspective.'' In: ''Annu Rev Nutr.'' 25, 2005, S.&nbsp;237–260. PMID 16011467 (Review)</ref><ref name="PMID18845187">M. A. Maalouf u. a: [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2649682/?tool=pubmed ''The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies.''] In: ''Brain Res Rev.'' 59, 2009, S.&nbsp;293–315. PMID 18845187 (Review)</ref>
Intermittierendes Fasten führt zu ähnlichen physiologischen und metabolischen Veränderungen wie die wie die Kalorienrestriktion. Ein wesentlicher Unterschied ist jedoch, dass beim intermittierenden Fasten erheblich höhere Plasmakonzentrationen von [[Ketokörper]]n nachweisbar sind.<ref name="PMID12558961">M. P. Mattson u. a.: ''Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms.'' In: ''J Neurochem.'' 84, 2003, S.&nbsp;417–431. PMID 12558961</ref><ref>M. P. Mattson: ''Energy intake, meal frequency, and health: a neurobiological perspective.'' In: ''Annu Rev Nutr.'' 25, 2005, S.&nbsp;237–260. PMID 16011467 (Review)</ref><ref name="PMID18845187">M. Maalouf, J. M. Rho, M. P. Mattson: ''The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies.'' In: ''Brain research reviews.'' Band 59, Nummer 2, März 2009, S.&nbsp;293–315, {{DOI|10.1016/j.brainresrev.2008.09.002}}, PMID 18845187, {{PMC|2649682}} (Review).</ref>


== Geschichtliches ==
== Geschichtliches ==
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* J. R. Mitchell u. a.: ''Short-term dietary restriction and fasting precondition against ischemia reperfusion injury in mice.'' In: ''Aging Cell.'' 9, 2010, S.&nbsp;40–53. PMID 19878145
* J. R. Mitchell u. a.: ''Short-term dietary restriction and fasting precondition against ischemia reperfusion injury in mice.'' In: ''Aging Cell.'' 9, 2010, S.&nbsp;40–53. PMID 19878145
* I. Madorsky u. a.: ''Intermittent fasting alleviates the neuropathic phenotype in a mouse model of Charcot-Marie-Tooth disease.'' In: ''Neurobiol Dis.'' 34, 2009, S.&nbsp;146–154. PMID 19320048
* I. Madorsky u. a.: ''Intermittent fasting alleviates the neuropathic phenotype in a mouse model of Charcot-Marie-Tooth disease.'' In: ''Neurobiol Dis.'' 34, 2009, S.&nbsp;146–154. PMID 19320048
* J. S. Allard u. a.: [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2527659/?tool=pubmed ''In Vitro Cellular Adaptations of Indicators of Longevity in Response to Treatment with Serum Collected from Humans on Calorie Restricted Diets.''] In: ''[[PLoS ONE]]'' 3, 2008, S.&nbsp;e3211. PMID 18791640 ([[Open Access]])
* J. S. Allard, et al.: ''In vitro cellular adaptations of indicators of longevity in response to treatment with serum collected from humans on calorie restricted diets.'' In: ''PloS one.'' Band 3, Nummer 9, 2008, S.&nbsp;e3211, {{DOI|10.1371/journal.pone.0003211}}, PMID 18791640, {{PMC|2527659}}.
* R. M. Anson: ''Absolute versus relative caloric intake: clues to the mechanism of calorie/aging-rate interactions.'' In: ''Ann N Y Acad Sci.'' 1019, 2004, S.&nbsp;427–429. PMID 15247058 (Review)
* R. M. Anson: ''Absolute versus relative caloric intake: clues to the mechanism of calorie/aging-rate interactions.'' In: ''Ann N Y Acad Sci.'' 1019, 2004, S.&nbsp;427–429. PMID 15247058 (Review)
* R. Wan u. a.: [http://www.fasebj.org/cgi/content/full/17/9/1133 ''Intermittent fasting and dietary supplementation with 2-deoxy-D-glucose improve functional and metabolic cardiovascular risk factors in rats.''] In: ''[[FASEB J]]'' 17, 2007, S.&nbsp;1133–1134. PMID 12709404
* R. Wan u. a.: [http://www.fasebj.org/cgi/content/full/17/9/1133 ''Intermittent fasting and dietary supplementation with 2-deoxy-D-glucose improve functional and metabolic cardiovascular risk factors in rats.''] In: ''[[FASEB J]]'' 17, 2007, S.&nbsp;1133–1134. PMID 12709404

Version vom 18. September 2016, 16:03 Uhr

Intermittierendes Fasten (lat. intermittere = ‚unterbrechen / aussetzen‘) oder Intervallfasten ist die Bezeichnung für eine Ernährungsform, bei der ständig, in einem bestimmten Rhythmus, zwischen Zeiten der normalen Nahrungsaufnahme und des Fastens gewechselt wird. In verschiedenen Tiermodellen führt das intermittierende Fasten bei den so ernährten Tieren – im Vergleich zu Tieren mit konventioneller Ernährung – zu einer höheren Lebenserwartung und zu einer geringeren Rate an altersbedingten Erkrankungen.[1] Viele der dabei erreichten Effekte ähneln denen der Kalorienrestriktion.

Beschreibung

Beim intermittierenden Fasten folgen auf Zeitabschnitte ohne Nahrungsaufnahme Phasen mit normaler Ernährung. Der Rhythmus zwischen normaler Nahrungsaufnahme und Fasten ist dabei konstant und bei den meisten Laborversuchen ein 24-stündiger Wechsel. Das heißt, dass auf eine Phase von 24 Stunden Fasten eine Phase mit 24 Stunden normaler Ernährung folgt. In der Fastenperiode wurde in den Versuchen üblicherweise auf feste Nahrung komplett verzichtet und eine Flüssigkeitsaufnahme geschah nur in der Form von Wasser. Diese Form der Ernährung wird in der angelsächsischen Fachliteratur every other day diet (EOD, „jeden zweiten Tag Diät“) oder alternate day fasting (ADF) genannt.

Auswirkungen und Beobachtungen bei Tieren

Bereits seit Beginn des 20. Jahrhunderts weiß man aus Versuchen mit Nagetieren und vielen anderen Spezies, dass sich eine Restriktion der Nahrungsaufnahme – im Vergleich zur Ad-libitum-Ernährung – positiv auf die Lebenserwartung der Versuchstiere auswirkt.[2] Darüber hinaus wird die Inzidenz für viele altersbedingte Erkrankungen nachweislich reduziert.[3]

Übergewicht

Viele Jahre ging man davon aus, dass diese positiven Effekte alleine durch eine Reduzierung der Energieaufnahme hervorgerufen werden. Eine reduzierte Energieaufnahme, so die These, bedeutet weniger Stress für die Körperzellen. Modifizierte Studien in den 1980er Jahren zeigten jedoch, dass dieses vereinfachte Erklärungsmodell offensichtlich falsch ist.[4] In diesen neueren Studien erhielten die Versuchstiere einen Tag kein Futter und am nächsten Tag beliebig davon (ad libitum). Die Tiere konnten so den „Hungertag“ am nächsten Tag jeweils durch „vollfressen“ kompensieren. Im Vergleich mit der Kontrollgruppe, die jeden Tag ad libitum ernährt wurde, hatten die nach EOD ernährten Mäuse nur geringfügige Defizite bezüglich der Energieaufnahme. Teilweise war ihre Energieaufnahme sogar höher[4] und das Körpergewicht wurde gehalten.[5]

Erhöhte Lebenserwartung

Außerdem lebten die diätisch ernährten Tiere signifikant länger[6] und waren deutlich widerstandsfähiger, als ihre jeden Tag ad libitum. ernährten Artgenossen.[1] Ebenso wie bei reduzierter Kalorienaufnahme, wurden auch bei den EOD-Mäusen im Serum reduzierte Spiegel an Glucose und Insulin gemessen.[5] Der Blutdruck war deutlich herabgesetzt.[7] Die Neuronen im Gehirn dieser Tiere waren zudem widerstandsfähiger gegenüber exzitotoxischem, durch Kainsäure induzierten, Stress.[5]

Reduziertes Krebswachstum

Das intermittierende Fasten bewirkt bei den Versuchstieren zudem ein deutlich reduziertes Tumorwachstum, sowohl bei implantierten, als auch induzierten Tumoren.[8][9] Darüber hinaus ist die Überlebenszeit bei tumorösen Ratten sowie bei Mäusen[10] beim intermittierenden Fasten erhöht.[11][5] Bei Ratten hat das intermittierende Fasten zudem einen kardioprotektiven Effekt.[12] Auch zeigten diese Tiere eine höhere Resistenz gegenüber Schlaganfällen.[13] Auch auf die Nierenfunktion bei Ratten wirkt sich intermittierendes Fasten positiv aus. Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) und der renale Plasmafluss (RPF) konnten mit zunehmendem Alter aufrechterhalten werden. Auf die glomeruläre Permselektivität hatte das Fasten dagegen kaum einen Einfluss.[14]

Überlebenswahrscheinlichkeit nach schwerer Operation

In einer Studie wurde bei Ratten durch okkludieren der linken Koronararterie eine chronische Herzinsuffizienz künstlich erzeugt. Zwei Wochen nach dem Eingriff wurde ein Teil der Tiere auf intermittierendes Fasten umgestellt, der Rest normal ernährt. Bei der auf intermittierendes Fasten umgestellten Gruppe lag die Überlebensrate nach sechs Wochen bei 88,5 %, während sie in der anderen Gruppe nur 23 % betrug. Das Verhältnis von Herzmasse zu Körpermasse war bei den auf Diät gesetzten Tieren signifikant niedriger (2,4 ±0,17 zu 3,9 ±0,18; P<0,01). Perfusionsversuche am isolierten Herzen zeigten bei den Diät-Ratten eine deutlich besser erhaltene Herzfunktion. Bei diesen Tieren waren auch eine Reihe von Angiogenesefaktoren, wie asHIF-1-α, BDNF und VEGF, im Herz hochreguliert. Entsprechend wurde immunhistochemisch bei diesen Tieren eine erhöhte Kapillardichte im Grenzgebiet des ischämischen Herzmuskels, sowie eine verstärkte Expression von VEGF in den Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) festgestellt. Anti-Apoptose-Faktoren wie Akt und Bcl-2 waren ebenfalls überexprimiert.[15]

Reduzierte Symptome von Diabetes

Darüber hinaus bewirkt intermittierendes Fasten bei Ratten, dass die Progression einer diabetischen Nephropathie deutlich gebremst wird.[16] Im Modellorganismus BB-Ratte konnte durch intermittierendes Fasten die Inzidenz für Diabetes mellitus signifikant gesenkt werden.[17]

Reduzierte Symptome von Alzheimer

Bei transgenetischen Mäusen vom Typ 3xTgAD, die die Alzheimer-Krankheit entwickeln, schnitten sowohl die Tiere mit kalorischer Restriktion als auch die mit intermittierendem Fasten besser bezüglich ihrer kognitiven Fähigkeiten ab als ihre normal ernährten transgenen Artgenossen.[18]

Lebensverlängerung abhängig von Alter und Rasse der Versuchstiere

Die Effekte der Lebensverlängerung sind allerdings stark abhängig vom Alter, in dem das intermittierende Fasten begonnen wurde, und vom Genotyp der Versuchstiere. Bei Mäusen eines bestimmten Genotyps (A/J) reduzierte sich sogar die mittlere Lebenserwartung und maximale Lebensdauer, wenn erst im Alter von zehn Monaten mit dem intermittierenden Fasten begonnen wurde. Begann man im Alter von sechs Monaten, so zeigte sich keine signifikante Veränderung, während ein Diätbeginn sechs Wochen nach der Geburt sowohl die mittlere Lebenserwartung, als auch die maximale Lebensdauer erhöhte. Beim Genotyp C57BL/6J waren bei sechs Wochen und sechs Monaten signifikant positive Effekte bezüglich mittlerer Lebenserwartung und maximaler Lebensdauer zu verzeichnen. Begann man bei diesem Stamm im Alter von 10 Monaten mit dem intermittierenden Fasten, so wurde die maximale Lebensdauer erhöht, während die mittlere Lebenserwartung unverändert blieb.[19] Bei Ratten vom Genotyp Wistar konnte dagegen auch im Alter von 18 Monaten noch eine Lebensverlängerung durch intermittierendes Fasten erreicht werden.[20] Beim Fadenwurm Caenorhabditis elegans kann durch das intermittierende Fasten die Lebenserwartung um 40 bis 56 Prozent erhöht werden.[3]

Ursachen für die positiven Effekte des intermittierenden Fastens bei Versuchstieren

Die Ursachen für den lebensverlängernden Effekt bei Versuchstieren sind noch weitgehend unklar. Mehrere Modelle werden diskutiert.

Die Widerstandsfähigkeit der Körperzellen wird – so vermuten einige Autoren – durch das Wechselspiel von anabolen und katabolen Prozessen verbessert. Zudem werden möglicherweise geschädigte Zellen und Biomoleküle vermehrt „repariert“.[5]

Bei der Nahrungsaufnahme wird vom Körper Insulin ausgeschüttet. Über Rezeptor-Tyrosinkinasen werden dann mehrere Signalketten in Gang gesetzt. Dadurch werden gewebespezifische Effektorproteine beziehungsweise Prozesse aktiviert. Eine der Signalketten läuft über Proteinkinasen, was sich bei Modellorganismen nachweislich negativ auf die Lebenserwartung auswirkt.[21] Die Ursache für diesen Effekt ist offensichtlich die Inhibierung von FOXO3. Dieser Transkriptionsfaktor reduziert die replikative Seneszenz. Zudem wird über die Insulin-Signalkaskade die Proliferationsrate erhöht, wodurch der Abbau der Telomere an den Enden der Chromosomen beschleunigt wird. Werden die für diese Signalkette notwendigen Gene in dem Modellorganismus Drosophila abgeschaltet (Gen-Knockout), so erhöht sich die Lebensdauer dieser Insekten um den Faktor zwei.[22] Umgekehrt bewirkt das Fasten, dass vermehrt Sirtuin-1 exprimiert[16] wird, was wiederum die Expression von FOXO3 anregt.[23] FOXO3 versetzt die Zelle in eine Art Ruhezustand (Quieszenz), wodurch der Zellzyklus verlangsamt und die Produktion von antioxidativen Enzymen, wie Mangan-Superoxid-Dismutase (MnSOD) und Eisen-Superoxid-Dismutase (FeSOD), sowie der Katalase in den Zellen erhöht wird.[24] Diese antioxidativen Enzyme helfen wiederum den Zellen besser mit oxidativem Stress umzugehen, der ein wesentlicher Faktor für die Alterung von Zellen ist.[25]

Die GTPase RHEB spielt beim intermittierenden Fasten offensichtlich eine wesentliche Rolle. Die durch das Fasten hochregulierten Gene benötigen dieses Enzym für ihre Induktion.[3]

Intermittierendes Fasten beim Menschen

Die in Tierversuchen erzielten Ergebnisse sind nicht ohne weiteres auf den Menschen übertragbar. In vielen Fällen wurde die Kontrollgruppe der Versuchstiere ad libitum ernährt und hatten eingeschränkte Bewegungsmöglichkeiten, was definitiv zu ungesunder Lebensweise durch Übergewicht führt. Es ist deshalb noch weitgehend ungeklärt, ob Intermittierendes Fasten bei Menschen mit einem niedrigen oder normalen Body-Mass-Index überhaupt einen positiven Effekt hat.[26] Es wird angenommen, dass das Ernährungsmuster des Intermittierenden Fastens dem des Menschen vor Beginn von Ackerbau und Viehzucht stärker ähnelt als die Essrhythmen der Neuzeit und dass der menschliche Körper dem nach wie vor angepasst sei.[27][28][26]

Intermittierendes Fasten führt zu ähnlichen physiologischen und metabolischen Veränderungen wie die wie die Kalorienrestriktion. Ein wesentlicher Unterschied ist jedoch, dass beim intermittierenden Fasten erheblich höhere Plasmakonzentrationen von Ketokörpern nachweisbar sind.[29][30][31]

Geschichtliches

Die Ergebnisse der ersten kontrollierten Tierversuche zum intermittierenden Fasten wurden 1934 veröffentlicht.[32] Als Versuchstiere dienten Mäuse. Das intermittierende Fasten war auf zwei Tage pro Woche beschränkt. Die beobachtete Lebensverlängerung wurde von den Autoren allerdings als nicht signifikant gewertet. Die intermittierend ernährten Männchen wurden im Mittel 745 Tage alt, die Weibchen 819. Im Vergleich dazu 712 beziehungsweise 773 Tage in der Kontrollgruppe. Bereits 1887 wurden von dem russischen Arzt[33] von Seeland Versuche an Hühnern durchgeführt.[34] Über die Auswirkungen auf die Lebensdauer machte er jedoch keine Aussagen.[35] Sergius Morgulis, Professor für Biochemie an der University of Nebraska, führte 1913 Versuche mit intermittierendem Fasten bei Salamandern durch. Doch auch hier lag das Forschungsinteresse nicht auf den Auswirkungen auf die Lebenserwartung, sondern im Wesentlichen auf das Wachstum der Tiere.[36] Anton J. Carlson und Frederick Hoelzel von der University of Chicago fanden 1945 bei Ratten, die intermittierend ernährt wurden, sowohl eine Verlängerung der Lebensspanne, als auch eine reduzierte Tumorrate. Das optimale Fastenintervall bestimmten sie zu ein Tag in drei Tagen fasten. Die mittlere Lebensdauer der Tiere erhöhte sich dabei um 15 % bei den Weibchen und um 20 % bei den Männchen.[35][37]

Siehe auch

Weiterführende Literatur

Einzelnachweise

  1. ↑ a b R. M. Anson u. a.: The diet restriction paradigm: a brief review of the effects of every-other-day feeding. In: Age. 27, 2005, S. 17–25. doi:10.1007/s11357-005-3286-2 (Review)
  2. ↑ E. T. Poehlman u. a.: Caloric Restriction Mimetics - Physical Activity and Body Composition Changes. In: J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 56, 2001, S. 45–54. PMID 12088211 (Review)
  3. ↑ a b c S. Honjoh u. a.: Signalling through RHEB-1 mediates intermittent fasting-induced longevity in C. elegans. In: Nature 457, 2009, S. 726–730. PMID 19079239
  4. ↑ a b E. J. Masoro u. a.: Action of food restriction in delaying the aging process. In: PNAS 79, 1982, S. 4239–4241. PMID 6955798
  5. ↑ a b c d e R. M. Anson, Z. Guo, R. de Cabo, T. Iyun, M. Rios, A. Hagepanos, D. K. Ingram, M. A. Lane, M. P. Mattson: Intermittent fasting dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose metabolism and neuronal resistance to injury from calorie intake. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 100, Nummer 10, Mai 2003, S. 6216–6220, doi:10.1073/pnas.1035720100, PMID 12724520, PMC 156352 (freier Volltext).
  6. ↑ R. E. Beauchene u. a.: Effect of age of initiation of feed restriction on growth, body composition, and longevity of rats. In: J Gerontol. 41, 1986, S. 13–19. PMID 3941250
  7. ↑ R. Wan u. a.: Intermittent food deprivation improves cardiovascular and neuroendocrine responses to stress in rats. In: J Nutr. 133, 2003, S. 1921–1929. PMID 12771340
  8. ↑ D. Kritchevsky: Influence of caloric restriction and exercise on tumorigenesis in rats. In: Proc Soc Exp Biol Med. 193, 1990, S. 35–38. PMID 2104673
  9. ↑ N. S. Rocha u. a.: Effects of fasting and intermittent fasting on rat hepatocarcinogenesis induced by diethylnitrosamine. In: Teratog Carcinog Mutagen 22, 2002, S. 129–138. PMID 11835290
  10. ↑ H. Sogawa, C. Kubo: Influence of short-term repeated fasting on the longevity of female (NZB x NZW)F1 mice. In: Mechanisms of ageing and development. Band 115, Nummer 1–2, Mai 2000, S. 61–71, ISSN 0047-6374. PMID 10854629.
  11. ↑ I. Siegel u. a.: Effects of short-term dietary restriction on survival of mammary ascites tumor-bearing rats. In: Cancer Invest. 6, 1988, S. 677–680. PMID 3245934
  12. ↑ R. Wan, I. Ahmet, M. Brown, A. Cheng, N. Kamimura, M. Talan, M. P. Mattson: Cardioprotective effect of intermittent fasting is associated with an elevation of adiponectin levels in rats. In: J. Nutr. Biochem. 21, 2010, S. 413–417. PMID 19423320 PMC 285425 (freier Volltext).
  13. ↑ M. P. Mattson, R. Wan: Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. In: J Nutr Biochem. 16, 2005, S. 129–137. PMID 15741046
  14. ↑ J. J. Gehrig Jr u. a.: Effect of long-term, alternate day feeding on renal function in aging conscious rats. In: Kidney Int. 34, 1988, S. 620–630. PMID 3199676
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  16. ↑ a b K. Tikoo u. a.: Intermittent fasting prevents the progression of type I diabetic nephropathy in rats and changes the expression of Sir2 and p53. In: FEBS Lett 581, 2007, S. 1071–1078. PMID 17316625
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  18. ↑ V. K. Halagappa: Intermittent fasting and caloric restriction ameliorate age-related behavioral deficits in the triple-transgenic mouse model of Alzheimer's disease. In: Neurobiol Dis. 26, 2007, S. 212–220. PMID 17306982
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  31. ↑ M. Maalouf, J. M. Rho, M. P. Mattson: The neuroprotective properties of calorie restriction, the ketogenic diet, and ketone bodies. In: Brain research reviews. Band 59, Nummer 2, März 2009, S. 293–315, doi:10.1016/j.brainresrev.2008.09.002, PMID 18845187, PMC 2649682 (freier Volltext) (Review).
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  33. ↑ Fasten. In: Meyers Konversationslexikon. Vierte Auflage. 1885–1892.
  34. ↑ von Seeland: Ueber die Nachwirkung der Nahrungsentziehung auf die Ernährung. In: Biol Centralbl. 7, 1887, S. 145, 184, 214, 246 und 271.
  35. ↑ a b A. J. Carlson, F. Hoelzel: Apparent Prolongation of the Life Span of Rats by Intermittent Fasting. In: Journal of Nutrition. 31, 1946, S. 363–375.
  36. ↑ S. Morgulius: The influence of protracted and intermittent fasting upon growth. In: Am Naturalist. 47, 1913, S. 477.
  37. ↑ A. Howell u. a.: Energy Restriction for Breast Cancer Prevention. In: H. J. Senn u. a. (Hrsg.): Cancer Prevention II. Verlag Springer, 2009, ISBN 978-3-540-69296-6, S. 100.
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