„Viroid“ – Versionsunterschied

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Im Gegensatz zu Viren codieren Viroide keine [[Protein]]e. Deshalb sind sie bei ihrer [[Replikation]] und ihrem Transport ausschließlich auf [[Enzym]]e der Wirtspflanze angewiesen. Dies unterscheidet Viroide grundlegend von [[Satellit (Biologie)|Satelliten-Viren]], die bei ihrer [[Replikation]] auf [[Helfervirus|Helferviren]] angewiesen sind. Die Replikation erfolgt per [[rolling circle replication]] durch die [[RNA-Polymerase II]].<ref name="pmid22719735">R. Flores, P. Serra, S. Minoia, F. Di Serio, B. Navarro: ''Viroids: from genotype to phenotype just relying on RNA sequence and structural motifs.'' In: ''Frontiers in microbiology.'' Band 3, 2012, S.&nbsp;217, {{DOI|10.3389/fmicb.2012.00217}}, PMID 22719735, {{PMC|3376415}}.</ref><ref>J. A. Daròs, S. F. Elena, R. Flores: ''Viroids: an Ariadne's thread into the RNA labyrinth.'' In: ''EMBO reports.'' Band 7, Nummer 6, Juni 2006, S.&nbsp;593–598, {{DOI|10.1038/sj.embor.7400706}}, PMID 16741503, {{PMC|1479586}}.</ref> Der genaue Mechanismus, über den die Viroid-RNA bei den Pflanzen pathogen wirkt, ist bisher nicht bekannt. Es sind verschiedene Modelle vorgeschlagen worden (z&nbsp;.B. [[RNA-Interferenz|RNA silencing]]). Durch die Ungenauigkeit der Replikation kommen Viroide innerhalb eines Organismus als [[Quasispezies (Virologie)|Quasispezies]] vor.<ref name="Mahy" />
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Der genaue Mechanismus, über den die Viroid-RNA bei den Pflanzen pathogen wirkt, ist bisher nicht bekannt. Es sind verschiedene Modelle vorgeschlagen worden (z&nbsp;.B. [[RNA-Interferenz|RNA silencing]]). Eine [[Überexpression]] von einer nichtinfektiösen [[shRNA]] mit einer bestimmten Sequenz des PSTVd führt zu ähnlichen Symptomen wie eine Infektion mit PSTVd.<ref>M. B. Wang, X. Y. Bian, L. M. Wu, L. X. Liu, N. A. Smith, D. Isenegger, R. M. Wu, C. Masuta, V. B. Vance, J. M. Watson, A. Rezaian, E. S. Dennis, P. M. Waterhouse: ''On the role of RNA silencing in the pathogenicity and evolution of viroids and viral satellites.'' In: ''Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.'' Band 101, Nummer 9, März 2004, S.&nbsp;3275–3280, {{DOI|10.1073/pnas.0400104101}}, PMID 14978267, {{PMC|365780}}.</ref> Zudem ist eine Teilsequenz des PSTVd kömplementär zu bestimmten [[mRNA]] von Pflanzen.<ref>{{cite journal | vauthors = Pallas V, Martinez G, Gomez G | title = The interaction between plant viroid-induced symptoms and RNA silencing | journal = Methods Mol. Biol. | volume = 894 | pages = 323–43 | year = 2012 | pmid = 22678590 | doi = 10.1007/978-1-61779-882-5_22 | isbn = 978-1-61779-881-8 | series = Methods in Molecular Biology }}</ref>


== Transmission ==
== Transmission ==

Version vom 8. Oktober 2017, 23:13 Uhr

Viroide sind die kleinsten bekannten infektiösen Krankheitserreger, 80 bis 100-fach kleiner als die kleinsten Viren.[1] Prione sind noch kleiner und infektiös, aber nicht autonom replizierend, da Prione im Zuge der normalen Proteinbiosynthese mit einer zellulären mRNA als Vorlage gebildet werden und somit nicht selbstreplizierend ist.

In einer im Jahr 2000 erschienenen Zusammenstellung der wichtigsten Meilensteine des vergangenen Millenniums in der Pflanzenpathologie hat die American Phytopathological Society Theodor Otto Dieners Entdeckung der Viroide im Jahr 1971 als eine der zehn wichtigsten Erreger-Entdeckungen des Millenniums anerkannt.[2]

Eigenschaften

Viroide bestehen nur aus einer ringförmig geschlossenen, einsträngigen Ribonukleinsäure (RNA). Im Gegensatz zu Viren besitzen Viroide keine zusätzlichen Proteine oder Lipide zur Verpackung in Form einer Hülle oder eines Kapsids. Viroide können sich nur innerhalb lebender Zellen vermehren (obligat intrazelluläre Parasiten), weshalb sie auch zusammen mit den Viren, Virusoiden und Prionen die Gruppe der subzellulären Erreger bilden. Für Viroide, zusammen mit Viroid-ähnlichen Satelliten-RNA, hat das International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) eine eigene Ordnung von Subviralen Erregern definiert.[3]

Die RNA der Viroide ist zwischen 241 und 401 Nukleotide lang. Typischerweise wird von dieser genomischen RNA während der Vermehrung in der Zelle keine mRNA transkribiert und damit keine Viroid-eigenen Proteine hergestellt. Die Viroid-RNA besitzt eine eigene katalytische Aktivität unter anderem in Form eines Ribozyms. Der Mechanismus der RNA-Vermehrung und Wechselwirkung mit zellulären Bestandteilen ist ein Modell zum Studium der Funktionalität von RNA in der Zelle. Diese Mechanismen der Viroide werden von vielen als ein molekulares Fossil aus einer frühen Stufe der chemischen Evolution angesehen.[4][5]

Biologische Bedeutung

Viroide treten nur als Krankheitserreger von Pflanzen auf (Pflanzenpathogene). In Tieren wurden Viroide bisher nicht entdeckt; die meisten sind bisher in Kulturpflanzen identifiziert worden. Ein typisches Beispiel ist das Kartoffelspindelknollen-Viroid Potato Spindle Tuber Viroid (Abk. PSTVd), welches Kartoffeln, Tomaten und viele andere Pflanzenarten befällt und großen wirtschaftlichen Schaden anrichtet.

Vorkommen

Infektionen mit Viroiden wurden bislang nur bei Gefäßpflanzen gefunden. Die Infektionen betreffen viele verschiedene Kulturpflanzen, wobei die resultierende Erkrankung je nach Umweltbedingung und Wirt-Erreger-Verhältnis entweder nicht oder nur milde ausbrechen oder aber zu schweren Schädigungen und Absterben der Pflanzen führen kann. Die wirtschaftlichen Schäden durch Viroide betreffen vorwiegend Kartoffelpflanzen, Tomaten, Zitrusfrüchte, Weintrauben und Zierpflanzen. In Tieren wurden Viroide bisher nicht entdeckt. Ein typisches Beispiel ist das Kartoffelspindelknollen-Viroid Potato Spindle Tuber Viroid (PSTVd), welches Kartoffeln, Tomaten und andere Pflanzenarten befällt und großen wirtschaftlichen Schaden anrichtet.

Entdeckung

Theodor O. Diener vor einem TEM-Bild des PSTVd (kurze Stäbchen) und zum Vergleich eine doppelsträngige Bakteriophagen-DNA (lange Schleife)

Zur Entdeckung des ersten Viroids führten Bestrebungen, den Erreger der Spindelknollensucht der Kartoffelpflanze zu isolieren und zu charakterisieren. Die infektiöse Natur der Krankheit wurde 1923 von Eugene S. Schultz und Donald Folsom erkannt, doch blieb die besondere Natur des Erregers zunächst unbekannt und er wurde den Pflanzenviren zugeordnet.[6]

Dem am Pioneering Laboratory for Plant Virology des Agricultural Research Service in Beltsville, Maryland tätigen Pflanzenpathologen Theodor O. Diener gelang 1971 die Isolierung und Charakterisierung des Erregers als eine zum damaligen Kenntnisstand ungewöhnlich kleine, proteinfreie und unabhängig replizierende RNA. Diener schlug den Namen Viroid – also Virus-ähnlich – für diese Erregergruppe vor.[7][8][9]

In den folgenden Jahren klärten Diener und andere Gruppen viele der molekularen Eigenschaften von Viroiden auf. So konnten Stollar und Diener im Jahr 1971 mit immunologischen Versuchen zeigen, dass Viroide nicht doppelsträndige, sondern einzelsträndige RNA sind und dass keine Viroid-spezifischen RNA-DNA Hybride existieren. Sogo untersuchten 1973 Viroid-RNA mit Hilfe der Elektronenmikroskopie und bestätigten die einsträngige Natur der RNA und auch die ringförmige Sekundärstruktur der RNA.[10] Heinz Ludwig Sänger konnte 1976 am Institut für Virologie der Justus-Liebig-Universität Gießen die Struktur der Viroide als kovalent geschlossene, einzelsträngige RNA-Ringe mit spezifischen Basenpaarungen innerhalb des RNA-Stranges nachweisen.[11][12] Er wies auch helikal gewundene Abschnitte innerhalb des RNA-Ringes nach,[13] mit denen die besondere energetische Stabilität der RNA erklärbar war.[7] Seitdem werden Viroide mit der üblichen drei- oder vier-stelligen Abkŭrzung benannt, zu der ein "d" zugefűgt wird - also PSTVd fűr Potato-Spindle-Tuber-Viroid. Diese RNA ist in der Lage, sich innerhalb einer Pflanzenzelle selbst zu replizieren.[11][3]

Genom und Struktur

Die RNA der Viroide enthält viele komplementäre Bereiche, wodurch sich doppelsträngige, lineare Strukturen ausbilden, die im Elektronenmikroskop als ca. 50 nm lange stäbchenförmige Strukturen beobachtet werden können.

Das Genom des PSTVd wird in fünf Bereiche unterteilt: terminal left (TL), pathogenicity (P), central (C), variable (V) und terminal right (TR). Innerhalb der central-Region liegt die konservierte Sequenz der central conserved region (CCR), in der ein UV-sensitives E-Schleifenmotiv mit ungewöhnlicher Basenpaarung liegt.[1] Innerhalb der central conserved region liegt die stark konservierte RNA-Sequenz GAAAC, die in allen Viroiden vorkommt.

Sekundärstruktur des Potato-Spindle-Tuber-Viroid mit zahlreichen Basenpaarungen (Striche) und CCR-Region (gelb)[14]

Im Gegensatz zu Viren codieren Viroide keine Proteine. Deshalb sind sie bei ihrer Replikation und ihrem Transport ausschließlich auf Enzyme der Wirtspflanze angewiesen. Dies unterscheidet Viroide grundlegend von Satelliten-Viren, die bei ihrer Replikation auf Helferviren angewiesen sind. Die Replikation erfolgt per rolling circle replication durch die RNA-Polymerase II.[15][16] Durch die Ungenauigkeit der Replikation kommen Viroide innerhalb eines Organismus als Quasispezies vor.[1] Allerdings wirken sich viele Mutationen auf die Infektiosität und Pathogenität aus.[17]

Der genaue Mechanismus, über den die Viroid-RNA bei den Pflanzen pathogen wirkt, ist bisher nicht bekannt. Es sind verschiedene Modelle vorgeschlagen worden (z .B. RNA silencing). Eine Überexpression von einer nichtinfektiösen shRNA mit einer bestimmten Sequenz des PSTVd führt zu ähnlichen Symptomen wie eine Infektion mit PSTVd.[18] Zudem ist eine Teilsequenz des PSTVd kömplementär zu bestimmten mRNA von Pflanzen.[19]

Transmission

Virusoide werden mechanisch bzw. durch eine Schmierinfektion, aber auch durch Pollen und Samen übertragen, wobei der Anteil der Übertragungswege unbekannt ist.[1] Bei einer Koinfektion der Pflanze mit dem potato leafroll virus (PLRV, ein Polerovirus) oder velvet tobacco mottle virus (VTMoV, ein Sobemovirus) wird die Transmission von PSTVd verstärkt, vermutlich durch eine Verpackung des Viroids im Viruskapsid.[1]

Systematik

Auf der Grundlage von Sequenzvergleichen bereits charakterisierter Viroid-RNA (derzeit 29 Arten und eine Vielzahl von Varianten) und ihrer unterschiedlichen katalytischen und strukturellen Eigenschaften werden die Viroide in zwei Virusfamilien und acht Gattungen eingeteilt.[1] Der prototypische Vertreter der Pospiviroide ist das PSTVd und der für die Avsunviroide ist Avocado sunblotch viroid (ASBVd).[1] Während Pospiviroide sich im Zellkern replizieren, entstehen Avsunviroide im Chloroplasten.[1]

Literatur

  • David M. Knipe, Peter M. Howley (eds.-in-chief): Fields’ Virology. 5. Auflage, Philadelphia 2007 ISBN 0-7817-6060-7.
  • B. Ding, A. Itaya: Viroid: a useful model for studying the basic principles of infection and RNA biology. Mol Plant Microbe Interact. (2007) 20(1): S. 7–20 (Review) PMID 17249418 (Volltext).
  • E. M. Tsagris, A. E. Martínez de Alba, M. Gozmanova, K. Kalantidis: Viroids. Cell Microbiol. (2008) 10(11): S. 2168–2179 (Review) PMID 18764915 (Volltext).

Weblinks

Einzelnachweise

  1. ↑ a b c d e f g h R. Flores, R. A. Owens: Viroids. In: Brian W. J. Mahy und Marc H. van Regenmortel (eds.): Encyclopedia of Virology, 3. Auflage, San Diego 2008, Band 5, S. 332–342 ISBN 978-0-12-373935-3.
  2. ↑ From Y1K to 2K: Millennial Milestones in Plant Pathology, American Phytopathological Society Publications, APSnet Features, (abgefasst by Thor Kommedahl, University of Minnesota), 2000, 7pp. Online. DOI:10.1094/APSFeature-2000-0100.
  3. ↑ a b A. M. Q. King, M. J. Adams, E. B. Carstens, E. J. Lefkovitz, et al.: Virus Taxonomy. Elsevier Academic Press, 2012. S. 1221-1259, TN: 949565
  4. ↑ T. O. Diener: Viroids: "living fossils" of primordial RNAs? In: Biology direct. Band 11, Nummer 1, März 2016, S. 15, doi:10.1186/s13062-016-0116-7, PMID 27016066, PMC 4807594 (freier Volltext).
  5. ↑ B. Ding, A. Itaya: Viroid: a useful model for studying the basic principles of infection and RNA biology. Mol Plant Microbe Interact. (2007) 20(1): S. 7–20 (Review) PMID 17249418 (Volltext)
  6. ↑ E. S. Schultz, D. Folsom: A "spindling-tuber disease" of irish potatoes. Science (1923) 2;57(1466): S. 149 PMID 17831586
  7. ↑ a b Diener TO: Potato spindle tuber "virus". IV. A replicating, low molecular weight RNA. Virology (1971) 45(2): S. 411–428 PMID 5095900
  8. ↑ Stollar BD, Diener TO.: Potato spindle tuber viroid. V. Failure of immunological tests to disclose double-stranded RNA or RNA-DNA hybrids. Virology 1971 46(1): S. 168–170 PMID 5166353
  9. ↑ T. O. Diener: Potato spindle tuber viroid. 8. Correlation of infectivity with a UV-absorbing component and thermal denaturation properties of the RNA. In: Virology. Band 50, Nummer 2, November 1972, S. 606–609, PMID 4636118.
  10. ↑ J. M. Sogo, T. Koller, T. O. Diener: Potato spindle tuber viroid. X. Visualization and size determination by electron microscopy. In: Virology. Band 55, Nummer 1, September 1973, S. 70–80, PMID 4728831.
  11. ↑ a b Sanger HL, Klotz G, Riesner D, Gross HJ, Kleinschmidt AK: Viroids are single-stranded covalently closed circular RNA molecules existing as highly base-paired rod-like structures. Proc Natl Acad Sci U S A. (1976) 73(11): S. 3852–3856 PMID 1069269
  12. ↑ C. G. Schüttler: Das Institut für Medizinische Virologie. In: Volker Roelke (Hg.): Die medizinische Fakultät der Universität Gießen von der Wiedergründung 1957 bis zur Gegenwart. Frankfurt 2007, S. 88–94 ISBN 978-3-7973-1063-7
  13. ↑ Henco K, Riesner D, Sanger HL: Conformation of viroids. Nucleic Acids Res. (1977) 4(1): S. 177–194 PMID 866174, PMC 342418 (freier Volltext)
  14. ↑ H. J. Gross, H. Domdey, C. Lossow, P. Jank, M. Raba, H. Alberty, H. L. Sänger: Nucleotide sequence and secondary structure of potato spindle tuber viroid. In: Nature. Band 273, Nummer 5659, Mai 1978, S. 203–208, PMID 643081.
  15. ↑ R. Flores, P. Serra, S. Minoia, F. Di Serio, B. Navarro: Viroids: from genotype to phenotype just relying on RNA sequence and structural motifs. In: Frontiers in microbiology. Band 3, 2012, S. 217, doi:10.3389/fmicb.2012.00217, PMID 22719735, PMC 3376415 (freier Volltext).
  16. ↑ J. A. Daròs, S. F. Elena, R. Flores: Viroids: an Ariadne's thread into the RNA labyrinth. In: EMBO reports. Band 7, Nummer 6, Juni 2006, S. 593–598, doi:10.1038/sj.embor.7400706, PMID 16741503, PMC 1479586 (freier Volltext).
  17. ↑ R. W. Hammond: Analysis of the virulence modulating region of potato spindle tuber viroid (PSTVd) by site-directed mutagenesis. In: Virology. Band 187, Nummer 2, April 1992, S. 654–662, PMID 1546460.
  18. ↑ M. B. Wang, X. Y. Bian, L. M. Wu, L. X. Liu, N. A. Smith, D. Isenegger, R. M. Wu, C. Masuta, V. B. Vance, J. M. Watson, A. Rezaian, E. S. Dennis, P. M. Waterhouse: On the role of RNA silencing in the pathogenicity and evolution of viroids and viral satellites. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 101, Nummer 9, März 2004, S. 3275–3280, doi:10.1073/pnas.0400104101, PMID 14978267, PMC 365780 (freier Volltext).
  19. ↑ Pallas V, Martinez G, Gomez G: The interaction between plant viroid-induced symptoms and RNA silencing. In: Methods Mol. Biol. (= Methods in Molecular Biology). 894. Jahrgang, 2012, S. 323–43, doi:10.1007/978-1-61779-882-5_22, PMID 22678590.
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