Lipoproteine
Lipoproteine (genauer: Plasma-Lipoprotein-Partikel) sind nicht-kovalente Aggregate (Proteide) aus Lipiden und Proteinen, die mizellenähnliche Partikel mit einem unpolaren Kern aus Cholesterinestern und Triglyceriden sowie einer zur wässrigen Phase hin gerichteten Hülle mit polaren, hydrophilen Anteilen bilden, bestehend aus Protein, Phospholipiden und den Hydroxygruppen unveresterten Cholesterins.[1]
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Funktion [Bearbeiten]
Plasma-Lipoprotein-Partikel dienen in allen Tierklassen dem Transport der wasserunlöslichen Lipide (Fette) sowie des Cholesterins und Cholesterylesters im Blut. Grundsätzlich beinhalten alle Partikel sowohl Triglyceride als auch Cholesterin und Cholesterylester, allerdings in ganz unterschiedlichen Mengen.
Plasma-Lipoprotein-Partikel werden in ganz bestimmten Zellen hergestellt, in das Blut abgegeben und haben eine Halbwertszeit von nur einigen Tagen. Sowohl ihre Hülle als auch ihr Inhalt ist anfällig für Oxidation durch freie Radikale.
Zur Abgabe bzw. Aufnahme des jeweils transportieren Stoffes, docken sie mittels ihrer Apoproteine an spezifischen Rezeptor-Proteinen der Zielzellen an. Plasma-Lipoprotein-Partikel kollidieren zufallsbedingt regelmäßig miteinander, dabei wechseln Apolipoproteine den Partikel.
Anmerkung [Bearbeiten]
Anmerkung: Es kann nicht stark genug betont werden, dass sowohl Fettsäuren, und zwar auch gesättigte Fettsäuren, als auch Cholesterin unerlässliche Hauptbausteine einer jeder Zellmembran sind. Fett ist außerdem ein Energielieferant (der zwar nicht die Blut-Hirn-Schranke passieren kann,) der (aber) wie die Glucose in jeder Mitochondrie metabolisiert werden kann. Plasma-Lipoprotein-Partikel sind das Transportmittel, diese Stoffe zwischen Darm, Leber und dem Rest der Körpers hin und her zu transportieren.
Weder Fettsäuren noch Cholesterin an sich, ist schlecht. Ein bestimmter Anteil der Fettsäuren in einer Lipidmembran muss außerdem gesättig sein. Genauso wenig sind die Transportmittel schlecht oder böse. Lediglich ein zu Viel (z.B. zu viel Fett oder zu wenig Fett in der Nahrung, oder ein zu hoher Anteil an ungesättigten Fettsäuren in der Nahrung) ist schlecht. Darüber hinaus können unterschiedliche Ursachen (auch ernährungsbedingte) den Fetttransport zwischen Darm, Leber und Körperzellen stören, u.U. auch Nachhaltig (siehe dazu Insulinresistenz).
Hypothesen zu Folge führen in die Arterienwand eingedrungene (etwa aufgrund ihrer Größe bzw. Dichte) LDL-Partikel/sdLDL-Partikel, wenn sie bzw. ihr Inhalt dort oxidieren/oxidiert wird, über weitere Schritte zu Arteriosklerose. Nun kann man aber die "bösen" LDL-/sdLDL-Partikel nicht bekämpfen, denn sie sind das (einzige) Transportmittel für Cholesterin aus der Leber in die restliche Körperzellen. Man könnte aber darauf hinwirken, ihre Konzentration zu reduzieren, für den Fall, dass das diese Senkung der Anzahl an LDL-Partikel das Risiko für Arteriosklerose ebenfalls senken sollte.
Es gibt epidemiologische Studien, die Zusammenhänge zwischen dem Gehalt an HDL-Partikeln, LDL-Partikeln und der Inzidenz von bestimmten Erkankrungen unterlegen. Es gibt außerdem es epidemiologische Studien, die Zusammenhänge zwischen dem Verhältnis von Kohlenhydraten zu Fetten in der Nahrung zu dem Gehalt an LDL-Partikeln im Blut aufzeigen, und zwar je nach Phänotyp.
Es gibt Stoffe, die nachweislich das LDL-Cholesterin senken, z.B. Ethanol. Damit ist entweder die Anzahl der LDL-Partikel gemeint, oder die Menge an beinhaltetem Cholesterin. Bleibt das Cholesterin halt in der Leber, die LDL-Partikel sind dienen ja lediglich dem Transport.
Wenn Blutfettwerte oder Blutcholesterinwerte gemessen werden, werden im Grunde genommen eher die Plasma-Lipoprotein-Partikel gemessen, die diese Stoffe beinhalten. Die Messung wird erst 10 Stunden nach der letzten Mahlzeit vorgenommen und außerdem wird auf die Messung der Chylomikronen verzichtet, denn diese sagen eher etwas über den Fettgehalt der Nahrung im Darm aus, als über Probleme mit dem Fett-/Cholesterin-Transport. Es gibt darüber hinaus auch freie Fettsäuren, die einfach so im Blut schwimmen. Nicht jedes Labor unterscheidet bei der Messung zwischen IDL, LDL, sdLDL (small dense), lbLDL (large buoyent). Es könnte aber sein, dass ausschließlich als sdLDL klassifizierte Partikel zwischen den Epithelzellen hindurch in die Gefäßwand eindringen können.
Aufgrund dieser Zusammenhänge werden üblicherweise die HDL als "gut" und die LDL als "schlecht" bezeichnet, soll heißen, auch wenn man zu viel Cholesterin mit der Nahrung aufnimmt, sollten die gemessenen LDL-Partikel nicht zu zahlreich sein.
Klassifikation [Bearbeiten]
Nach ihren funktionellen und physikalischen Eigenschaften, z. B. ihrem Verhalten in der Elektrophorese oder der durch Ultrazentrifugation bestimmbaren Dichte, teilt man diese Lipoproteine in fünf Klassen ein: zum einen die verhältnismäßig großen Chylomikronen, zum anderen VLDL und IDL (auch als Betalipoproteine zusammengefasst), LDL sowie HDL (auch als Alphalipoprotein bezeichnet).
nach Funktion [Bearbeiten]
- Chylomikronen werden ausschließlich? in den Zellen der Darmwand gebildet. Ihre Funktion besteht hauptsächlich darin Triglyceride aus dem Darm (bzw. der Darmwand) ins Blut und zu den Leber-, Muskel- und Adiposen Zellen zu transportieren.
- Very Low Density Lipoproteine (VLDL) wird ausschließlich in den Leberzellen gebildet und transportiert hauptsächlich (dort gespeicherte und neu synthetisierte) Triglyceride aus den Leberzellen zu den restlichen Körperzellen.
- Intermediate Density Lipoproteine (IDL) are intermediate between VLDL and LDL. They are not usually detectable in the blood.
- Low Density Lipoproteine (LDL) wird in den Leberzellen gebildet und transportiert hauptsächlich Cholesterin bzw. Cholesterylester aus der Leber zu den restlichen Zellen des Körpers. Man kann diese Klasse weiter in
- small dense LDL kleine dichte LDL-Partikel und
- large buoyant LDL große schwimmfähige LDL-Partikel aufteilen
- Lipoprotein a
- High Density Lipoproteine (HDL) wird ebenfalls in den Leberzellen gebildet und transportiert hauptsächlich Cholesterin aus allen Zellen der Körpers zurück in die Leber. HDL-Partikel sind außerdem in der Lage, an LDL-Partikel zu koppeln und einen Teil des enthaltenen Cholesterins und Cholesterylesters aufzunehmen.
nach Dichte [Bearbeiten]
In folgender Tabelle sind die Säuger-Lipoproteine mit einigen ihrer Unterformen aufgeführt:
| Lipoprotein | Durchmesser (nm) | Apolipoproteine | Konzentration bei Männern (g/l) |
Konzentration bei Frauen (g/l) |
|---|---|---|---|---|
| Chylomikronen | < 1000 | ApoB-48, ApoA-I & II, ApoC-II & III, ApoE | < 0,1 | < 0,1 |
| VLDL - Very Low Density Lipoprotein | 50 | ApoB-100, ApoC-II, ApoE | 0,5-2,0 | 0,5-1,5 |
| IDL - Intermediate Density Lipoprotein | 30 | ApoB-100, ApoC-II, ApoE | ||
| Lipoprotein a - Lp(a) | 25 | ApoB-100, Apo(a) | 0,01-0,5 | 0,01-0,5 |
| LDL - Low Density Lipoprotein | 21 | ApoB-100 | 2,0-3,5 | 2,0-3,0 |
| HDL - High Density Lipoprotein | ||||
| HDLE | 12 | ApoA-I & II | <0,05 | <0,05 |
| HDL1 | 10 | ApoA-I & II, C, E | 0,5-1,0 | 0,5-1,0 |
| HDL2 | 10 | ApoA-I & II, C, E | 0,5-1,0 | 0,5-1,0 |
| HDL3 | 8 | ApoA-I & II | 1,0-2,0 | 1,0-2,0 |
| VHDL - Very High Density Lipoprotein | 7 | 0,1-0,2 | 0,1-0,2 | |
Über die Nahrung zugeführtes Cholesterin sowie Triglyceride werden vom Intestinaltrakt aufgenommen und dann in Form von Chylomikronen auf dem Lymphweg über den Ductus thoracicus in venöses Blut abgegeben. Dort werden sie durch die Einwirkung von endothelialen Lipasen zu den so genannten Chylomikronen-Remnants (engl. Überbleibsel), die schließlich von der Leber aufgenommen werden. VLDL, so wie seine Metabolite IDL und vor allem LDL, transportieren vom Körper selbst synthetisiertes Cholesterin und die von den Chylomikronen aufgenommenen Triglyceride von der Leber zu den peripheren Geweben. HDL (genauer HDL3) nehmen Cholesterin unter Vermittlung des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) aus den Geweben, aber auch von anderen Lipoproteinen auf, und transportieren es zur Leber zurück (reverser Cholesterintransport). Das transportierte Cholesterin in den Lipoproteinen ist überwiegend mit Fettsäuren verestert.
Über 75 % des Kohlen- und des Wasserstoffes in energieliefernden Substraten im Stoffwechsel sind Lipidbestandteile.
Die Transportproteine werden als Apolipoproteine (ApoLp) bezeichnet. Sie geben den Lipidmizellen Stabilität und bestimmen im Stoffwechsel der Lipidoproteine die Umsatzgeschwindigkeit und dirigieren sie zu bestimmten Zielorganen.
Fettstoffwechselstörungen lassen sich über Lipoproteine im Blut nachweisen. Das sogenannte Lipoprotein a (Lp(a), gesprochen: Lipoprotein klein „a“) gilt als Risikofaktor, da es mit dem Auftreten von Herzinfarkten korreliert.
Zur qualitativen und quantitativen Bestimmung der Lipidanteile der Lipoproteine werden chromatographische Verfahren wie z.B. die Dünnschichtchromatographie und die Gaschromatographie auch in Kopplung mit der Massenspektrometrie eingesetzt.[2][3][4]
Siehe auch [Bearbeiten]
Weblinks [Bearbeiten]
- Lipide und Lipoproteine. Was sind Blutfette?
- Lipoproteine und Membranen, PDF-Skriptum „Chemie der Naturstoffe“, Universität Erlangen (477 kB)
Einzelnachweise [Bearbeiten]
- ↑ Hans-Dieter Jakubke, Hans Jeschkeit: Aminosäuren, Peptide, Proteine, Verlag Chemie, Weinheim, S. 388, 1982, ISBN 3-527-25892-2.
- ↑ B. Rehlender: Qualitative und quantitative Bestimmung von Lipidfraktionen verschiedener ernährungsphysiologisch relevanter Lipoproteine aus Humanseren, Analysen von Extrelut-Lipid-Extrakten durch kombinierten Einsatz von Dünnschichtchromatographie, Gaschromatographie und Massenspektrometrie 1983
- ↑ Lizenko MV, Regerand TI, Bakhirev AM, Petrovskiĭ VI, Lizenko EI: Content of the main lipid components in blood serum lipoproteins of human and of various animal species] Zh Evol Biokhim Fiziol. 2007 Mar-Apr;43(2):155-61. Russian. PMID 17674708
- ↑ Ooi EM, Watts GF, Barrett PH, Chan DC, Clifton PM, Ji J, Nestel PJ: Dietary plant sterols supplementation does not alter lipoprotein kinetics in men with the metabolic syndrome. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(4):624-31.PMID 18042521
