Motorische Endplatte

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Die motorische Endplatte (auch neuromuskuläre Endplatte oder anat. Terminatio neuromuscularis) überträgt die Erregung von einer Nervenfaser auf die Muskelfaser. Sie stellt eine chemische Synapse mit dem Transmitter Acetylcholin dar.

Muskelendplatte

Sie besteht aus einem mikroskopisch sichtbaren Synapsenendknöpfchen in Form einer Aufquellung am Ende eines Axons (präsynaptisch) und – getrennt durch den synaptischen Spalt und eine Basallamina – einem dicht anliegenden, speziell strukturierten Membranteil einer Muskelfaser (postsynaptisch). Die Oberfläche dieser postsynaptischen Membran ist durch eine Vielzahl von Einfaltungen vergrößert. Dies wird als subneuraler Faltenapparat bezeichnet. Am präsynaptischen Teil der Synapse ankommende Aktionspotentiale bewirken die Öffnung von spannungsgesteuerten Calciumkanälen. Das einströmende Calcium (Ca2+) setzt synaptische Vesikel, die sich im Synapsenendknöpfchen befinden und Acetylcholin enthalten, in Bewegung. Dies veranlasst, dass sich die – mit Acetylcholin befüllten – Vesikel in Richtung des synaptischen Spaltes zur Membran des Endknöpfchens bewegen. Bereits an der Membran angedockte Vesikel verschmelzen mit dieser (Exocytose) und schütten den Neurotransmitter Acetylcholin in den synaptischen Spalt aus. Acetylcholin bindet an Acetylcholinrezeptoren in der postsynaptischen Membran der Muskelzelle, wodurch sich die Ionenkanäle dieser Rezeptoren öffnen, sie sind ionotrop.

Die ionotropen Acetylcholinrezeptoren werden auch als nikotinische Acetylcholinrezeptoren bezeichnet, da Nikotin als Agonist auf ihn wirkt. Das Nikotin des Rauchers erreicht aber lokal keine ausreichende Konzentration, um eine relevante Wirkung zu erzielen. Der Acetylcholinrezeptor ist ein unspezifischer Kationenkanal, der für Natrium-, Calcium- und Kalium-Ionen leitfähig ist. Er besteht aus fünf Untereinheiten, die um eine zentrale Pore angeordnet sind. Durch die unterschiedlichen Triebkräfte für diese Ionen fließt vor allem ein durch Natrium- und Calcium-Ionen getragener Strom durch diesen Kanal. Die Folge ist eine Depolarisation der Muskelzelle, die das so genannte Endplattenpotential von einem Ruhemembranpotential auf ein Generatorpotential steigen lässt. Dieses Generatorpotential ist ein elektrotonisches Potential, das heißt, es breitet sich passiv über die Muskelfasermembran aus (im Gegensatz zum Aktionspotential). Überschreitet das Generatorpotential das Schwellenpotential, öffnen sich spannungsgesteuerte Natriumkanäle und ein Aktionspotenzial entsteht. Das Aktionspotential löst durch den daraufhin folgenden Calcium-Einstrom die Muskelkontraktion aus:

Über die Öffnung spannungsaktivierter Calcium-Kanäle in den transversalen Tubuli der Muskelzelle und Aktivierung von intrazellulären Ryanodin-Rezeptoren kommt es zu einer Ausschüttung von Calcium-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum, dem endoplasmatischen Retikulum der Muskelzelle. Der resultierende starke Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration bewirkt die Kontraktion der Muskelzelle. Calcium-Ionen üben somit eine Schlüsselrolle bei der elektromechanischen Kopplung, der Verbindung von elektrischer Erregung an der Membran bis zur Kontraktion aus.

Acetylcholin wird aus dem synaptischen Spalt durch das Enzym Acetylcholinesterase zu Cholin und Acetat hydrolysiert. Acetat diffundiert daraufhin aus dem Spalt, Cholin hingegen wird von der präsynaptischen Zelle aufgenommen und dort wiederverwertet. Die Acetylcholinesterase ist an der Basallamina des synaptischen Spalts verankert.

Wenn die Funktion der Acetylcholinrezeptoren z. B. durch Autoimmunantikörper gestört wird, kann es zu muskulärer Ermüdbarkeit und Schwäche (Myasthenia gravis) kommen.

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